Вы находитесь здесь: Главная > Я медик > Паўладарскі фармацэўты стварылі два прынцыпова новых процітуберкулёзных прэпарата

Паўладарскі фармацэўты стварылі два прынцыпова новых процітуберкулёзных прэпарата

Пауладарская фармацэўтычная кампанія "Водар" пяты год запар становіцца пераможцам міжнароднага фестывалю-конкурсу "Выбар года" ў намінацыі "Лепшы айчынны вытворца лекавых прэпаратаў", паведамляе карэспандэнт Казінфарм.

"Водар" – буйная фірма, у склад якой уваходзяць тры Паўладарскі завода, якія выпускаюць аднаразовыя шпрыцы, медыкаменты, біяпрэпараты, а таксама фармзаводаў ў Шымкент. На сучасным імпартным абсталяванні Паўладарскі завод выпускае лекі ў таблетках і капсулах 130 найменняў.

У навуковым цэнтры кампаніі над стварэннем новых лекаў працуе даследчы калектыў, які ўзначальвае доктар хімічных навук Кунназ Мурзагулова. У «Водар» распрацаваны тэсты, якія дазваляюць за 10 хвілін вызначыць наяўнасць палачкі Коха ў арганізме. Сістэма аналізаў, ужывальная медыкамі сёння, патрабуе дзясяткі гадзін для пацверджання захворвання.

Апошняе дасягненне навуковых работнікаў – стварэнне двух прынцыпова новых пралангаваных процітуберкулёзных прэпаратаў – гэта хитоизониад і Мікам-1. У пачатку 2006 года фірма плануе запатэнтаваць казахстанскія лекі ў краінах блізкага і далёкага замежжа.

Крыніца: Pharmindex.ru
Асноўныя прынцыпы лячэння цукровага дыябету 1 тыпу

к.м.н. Т.Е. Чазова
РГМУ

Цукровы дыябет (СД) быў прызнаны экспертамі СААЗ неінфекцыйных эпідэміяй XX стагоддзя. Колькасць хворых, якія пакутуюць СД, працягвае няўхільна павялічвацца. Гэта, безумоўна, адносіцца ў першую чаргу да хворых СД 2 тыпу і звязана са змяненнем ладу жыцця сучаснага чалавека. Аднак адбываецца павелічэнне і папуляцыі хворых СД 1 тыпу (AM Gale, 2002). Важна падкрэсліць, што гэты тып цукровага дыябету развіваецца ў маладым узросце, прыводзіць да ранняй інвалідызацыі і заўчаснай гібелі маладых людзей. Нягледзячы на ​​каласальны прагрэс у разуменні асаблівасцяў развіцця гэтага захворвання, пытанні яго лячэння працягваюць выклікаць дыскусіі, і іх нельга лічыць канчаткова вырашанымі.

Патагенез цукровага дыябету 1 тыпу добра вывучаны. У аснове гэтага захворвання ляжыць аутоіммунных агрэсія, следствам якой з'яўляецца дэструкцыя b-клетак астраўкоў Лангерганса. Папярэднія клінічнай маніфестацыі СД 1 тыпу этапы захворвання праходзяць бессімптомна (мал. 1). Адбываецца паступовае памяншэнне масы прадуцыруюць інсулін клетак, развіваюцца схаваныя парушэнні сакрэцыі інсуліну. На гэтых этапах захворванне працякае без клінічных прыкмет дэфіцыту інсуліну. Эндакрынолагі і диабетологи сустракаюцца з хворым СД 1 тыпу часцей за ўсё ў момант клінічнай маніфестацыі захворвання, пры з'явах дыябетычнага кетоацидоза, які сведчыць аб тым, што больш за 80% b-клетак у падстраўнікавай залозе ўжо разбураныя. Працягваецца дэструкцыя b-клетак прыводзіць у далейшым да абсалютнага дэфіцыту інсуліну.

Мал. 1. Стадыі развіцця цукровага дыябету 1 тыпу

У цяперашні час адзіным сродкам лячэння такіх хворых з'яўляецца замяшчальная пажыццёвая инсулинотерапия.

Чым пагражае развіццё цукровага дыябету? Асноўны і да гэтага часу нявырашанай праблемай для любога хворага цукровым дыябетам з'яўляецца развіццё позніх ускладненняў СД, якія выклікаюць не толькі пагаршэнне якасці жыцця пацыентаў, але і раннюю інвалідызацыі, і заўчасную смерць хворых.

Сярод ускладненняў СД 1 тыпу прынята, па частаце встречаемості, у першую чаргу вылучаць мікра ангиопатии – нефропатию, што выклікае ў канчатковым выніку развіццё тэрмінальнай нырачнай недастатковасці, і рэтынапатыі, прыводзіць да незваротнай страты гледжання. Дыябетычная нейропатия стварае рызыку развіцця сіндрому дыябетычнай ступні, парушае інервацыю ўнутраных органаў, выклікаючы парушэнне функцыі жыццёва важных унутраных органаў. Не менш сур'ёзнымі наступствамі пагражае заўчаснае паскоранае развіццё атэрасклерозу – паражэнне буйных пасудзін прыводзіць да развіцця інфарктаў і інсультаў.

Многоцентрового даследаванне DCCT (Diabetes Control Complication Trail) дазволіла яшчэ ў 1996 годзе адказаць на цэлы шэраг прынцыповых пытанняў, якія тычацца лячэння і развіцця ўскладненняў СД 1 тыпу.

Перш за ўсё вынікі гэтага даследавання завяршылі дыскусію аб ролі гипергликемии ў развіцці позніх ускладненняў СД. Была даказаная ролю дасягнення кампенсацыі вугляводнага абмену ў запаволенні і прафілактыцы развіцця ўскладненняў. Можна прывесці ўсяго толькі адзін вынік гэтага даследавання – зніжэнне гликированного гемаглабіну (HbA1c), асноўнага паказчыка кампенсацыі вугляводнага абмену, на 1% памяншала рызыка развіцця позніх ускладненняў на 47%. Стала відавочным, што для прадухілення і запаволенні тэмпаў развіцця ўскладненняў СД неабходна забяспечыць стабільную кампенсацыю СД.

Крытэрыі кампенсацыі СД 1 тыпу, прынятыя ў цяперашні час (European Diabetes Policy Group, 1998):

· глікеміі нашча і перад прыёмамі ежы 5,1-6,5 ммоль / л

· глікеміі праз 2 гадзіны пасля ежы 7,6-9,0 ммоль / л

· Перад сном 6,0-7,5 ммоль / л

· Акетонурия

· HbA1c 6,2-7, 5% (N < 6,1%)

· Ліпіды: агульны ХС < 4,8, ХС ЛПНП 1,2, ТГ< 1,7 (ммоль/л)

· ПЕКЛА

Важна звярнуць увагу на тое, што паняцце кампенсацыі цукровага дыябету ўключае ў сябе не толькі кампенсацыю вугляводнага абмену, але таксама падтрыманне стабільных паказчыкаў ліпіднага абмену і лічбаў артэрыяльнага ціску.

Сучасная канцэпцыя дасягнення кампенсацыі вугляводнага абмену ўключае ў сябе выкарыстанне высакаякасных прэпаратаў інсуліну, навучанне хворых, рэалізацыю атрыманых ведаў пры правядзенні самакантролю і карэкцыі тэрапіі ў хатніх умовах.

Аснову лячэння цукровага дыябету 1 тыпу складаюць :

· инсулинотерапия (па жыццёвых паказаннях);

· фізіялагічная індывідуалізаваныя дыета;

· фізічныя нагрузкі;

· навучанне;

· самакантроль;

· псіхалагічная дапамогу.

Мэты инсулинотерапии складаюцца не толькі ў адсутнасці любых сімптомаў дэкампенсацыі СД: смагі, поліўрыя, зніжэння масы цела, кетонурии і гіпаглікеміі, але і ў забеспячэнні таго ўзроўню фізічнай працаздольнасці, які дазволіць маладым людзям, якiя захварэлi СД 1 тыпу, магчымасць вучыцца і працаваць, весці актыўны лад жыцця. Пры хранічнай дэкампенсацыі СД гэта выключана. У дзіцячым і падлеткавым узросце хранічная дэкампенсацыі прыводзіць да адставання ў росце, развіцці і палавым паспяванні. Такія простыя клінічныя паказчыкі, як падтрыманне ідэальнай масы цела, стан і памеры печані – важнейшы паказчык адэкватнасці дозы інсуліну, які паказвае на стан вугляводнага абмену і яго кампенсацыю. Пры дэфіцыце інсуліну ў печані ствараецца выяўлены дэфіцыт глікагену і развіваецца тлушчавай гепатозе – умовы для з'яўлення гіпаглікемія (у тым ліку спантанных) і кетоацидоза.

Дыетатэрапія

Самая першая Задача лекара складаецца ў разліку патрэбнасці ў энергіі і складзе харчовага рацыёну.

Прызначэнне инсулинотерапии, разлік дозы інсуліну, размеркаванне інсуліну на працягу сутак немагчыма без папярэдняга індывідуальнага разліку дыеты. Дыета пры СД 1 тыпу павінна быць фізіялагічнай і індывідуалізаваць. Фізіялагічная – гэта значыць, што па суткавага колькасці кілакалорый і суадносінах харчовых інгрэдыентаў яна не павінна адрознівацца ад дыеты здаровых аднагодкаў з аналагічным ростам і узроўнем фізічнай актыўнасці.

Паняцце індывідуалізаваныя мае на ўвазе тое, што абавязкова павінен улічвацца рэжым і лад жыцця хворага. Неабходна абраць максімальна зручны час прыёму ежы, улічыць харчовыя перавагі, а таксама рэальныя матэрыяльныя і бытавыя ўмовы канкрэтнага пацыента.

Часта прычынай хранічнай дэкампенсацыі вугляводнага абмену бывае адсутнасць у лекара і, адпаведна, у хворага, дакладных уяўленняў як аб колькасці харчовых інгрэдыентаў, так і пра тых мэтавых метабалічных паказчыках, якія неабходна дасягнуць у працэсе лячэння. Разлік сутачнага каллоража ў дарослым узросце залежыць перш за ўсё ад ступені фізічнай нагрузкі пацыента. Пры нізкай фізічнай актыўнасці (інваліды, якія вядуць хатні лад жыцця, асобы з сядзячай, нерухомай працай) патрэбнасць у энергіі пакідае 20 ккал на кілаграм ідэальнай масы цела ў суткі. У асоб з сярэдняй фізічнай актыўнасцю – 30, пры высокай фізічнай актыўнасці ў асоб фізічнай працы, спартсменаў гэты паказчык разлічваецца зыходзячы з 40 ккал на кілаграм ідэальнай масы цела ў суткі.

Размеркаванне сутачнага калараж – доля бялкоў у сутачным рацыёне складае 20%, тлушчаў – 25% (насычаныя тлушчы не больш за 10%), вугляводаў – 55%. Абмежаванне колькасці бялку неабходна рэкамендаваць асобам з нефропатией пры выяўленай протеинурии і развіцці хранічнай нырачнай недастатковасці. У такіх хворых у сувязі з павелічэннем рызыкі гіпаглікемія змяняецца і инсулинотерапия. Доза уводзімага інсуліну значна памяншаецца ў сувязі з запаволеннем хуткасці дэградацыі інсуліну і павелічэннем адчувальнасці да яго.

Разлік неабходнага для ўвядзення перад ежай колькасці інсуліну кароткага тыпу дзеянні залежыць ад плануемага да прыёму колькасці вугляводаў. Для спрашчэння гэтых разлікаў было прынята паняцце «хлебнай адзінкі». Хлебная адзінка (ХЁ) – умоўнае паняцце, якое разумее пэўная колькасць любога прадукту, якое змяшчае 12 г вугляводаў.

У сярэднім на ўтылізацыю 1 ХЁ патрабуецца каля 1,4 адзінкі інсуліну кароткага дзеяння. Патрэбнасць у інсуліне максімальная ў ранішнія гадзіны і складае 1,5-2 адз. на 1 ХЁ. У абед патрэбнасць зніжаецца да 0,8-1,2 адз. на 1 ХЁ, у вячэрні час патрэба зноў некалькі ўзрастае – да 1,0-1,5 адз. на 1 ХЁ.

Гэта ўлічваецца пры размеркаванні вугляводаў на працягу сутак. У сняданак рэкамендуецца з'ядаць вугляводаў некалькі менш, чым у абед і вячэру. Вымушаным мерай, абумоўленай неідэальныя для імітацыі фізіялагічнай сакрэцыі інсуліну профілем дзеянні інсуліну кароткага тыпу дзеянні і звязаным з гэтым рызыкай развіцця позніх постпрандиальных гіпаглікемія, з'яўляюцца перакусы – другі сняданак, падвячорак і другі вячэру (на кожны прыём 5-10% вугляводаў).

Инсулинотерапия

Улічваючы факт абсалютнага адсутнасці ўласнага інсуліну ў хворых цукровым дыябетам 1 тыпу, неабходна такім чынам прызначыць інсулінавыя прэпараты, каб у сукупнасці яны максімальна імітавалі фізіялагічную сакрэцыю гармона ў здаровага чалавека. У сувязі з гэтым асноўныя патрабаванні да инсулинотерапии пры СД 1 тыпу зводзяцца да максімальнай імітацыі эндагеннай сакрэцыі інсуліну у здаровага чалавека. Для дасягнення гэтага выкарыстоўваюцца чалавечыя генноинженерные прэпараты інсуліну: камбінацыя пралангаванага інсуліну (ПІ) у 2-х ін'екцыях і кароткага інсуліну (Кі) не менш 3-х ін'екцый. Рэкамендуецца адпрацаваць «базавую» дозу інсуліну і праводзіць у далейшым штодзённы кантроль дозы інсуліну (па ўзроўні глікеміі) перад асноўнымі прыёмамі ежы.

Прэпараты інсуліну па працягласці дзеяння можна падзяліць на тры групы – інсуліны кароткага тыпу дзеянні, пралангаваныя прэпараты інсуліну і камбінаваныя прэпараты. Толькі інсуліны кароткага тыпу дзеянні пры прызначэнні іх хворым СД 1 тыпу імітуюць эндогенные хуткую сакрэцыю інсуліну ў адказ на прыём ежы. Толькі гэтыя інсулінавыя прэпараты могуць забяспечыць утылізацыю прынятых з ежай вугляводаў. пралангаваныя інсуліны імітуюць базально сакрэцыю інсуліну і забяспечваюць падтрыманне стабільнай глікеміі ноччу і ў перыяды паміж прыёмамі ежы.

Камбінаваныя прэпараты складаюцца з камбінацыі інсуліну кароткага і пралангіраванага дзеянні і, адпаведна, часткова валодаюць іх ўласцівасцямі. Пры гэтым важна адзначыць, што дзеянне кожнай частцы адпаведнага інсуліну ў камбінацыі не ідэнтычнае такому ў асобнасці. У лячэнні хворых СД 1 тыпу яны практычна не выкарыстоўваюцца.

Фармакокинетика прэпаратаў інсуліну прадстаўлена на малюнку 2.

Мал. 2. Фармакокинетика прэпаратаў інсуліну

У сучаснай диабетологии за больш чым 80 гадовы перыяд прымянення інсуліну дасягнуты вялікі прагрэс у разуменні і практычным прымяненні назапашаных ведаў пра асаблівасці і механізмах дзеянні розных прэпаратаў інсуліну. Аднак праблемы ў замяшчальнай инсулинотерапии пры абсалютным дэфіцыце інсуліну захоўваюцца. Да нявырашаным праблемах ставяцца кардынальна выдатны ад фізіялагічнага шлях ўвядзення экзагеннага інсуліну. З гэтым звязана пазней паступленне і дэфіцыт інсуліну ў печані, перыферычная гиперинсулинемия, дэфіцыт глікагену ў печані, актывацыя липолиза, глюконеогенеза , тлушчавы гепатозе і высокі рызыка развіцця гіпаглікемія. Другая праблема складаецца ў тым, што існуючыя прэпараты інсуліну валодаюць неадпаведным фізіялагічным рытму часам пачатку, піку і заканчэння дзеяння. Кароткія інсуліны пачынаюць дзейнічаць пазней і дзейнічаюць даўжэй неабходнага часу, ўводзяцца задоўга да прыёму ежы і патрабуюць « перакусу »паміж асноўнымі прыёмамі ежы (мал. 3).

Мал. 3." Слабыя "месцы чалавечых інсулінаў кароткага дзеяння

У нейкай ступені наблізіцца да вырашэння гэтага пытання дазволіла стварэнне і ўкараненне ў практыку прэпаратаў з змененай працягласцю дзеяння, якая дазваляе наблізіцца да імітацыі фізіялагічнай сакрэцыі інсуліну. З 1996 года ў клінічнай практыцы выкарыстоўваецца аналаг інсуліну лизпро, які адрозніваецца па хімічнай структуры ад натуральнага інсуліну. Другі прэпарат з ультракароткіх актыўнасцю – інсулін аспартам, у якога ў 28 становішчы У-ланцуга амінакіслата пролин была заменена адмоўна зараджанай аспарагиновой кіслатой.

Працягласць дзеяння ў прэпаратаў ультракароткіх дзеянні ці аналагаў інсуліну абумоўлена паскарэннем іх ўсмоктвання з месца ін'екцыі. Натуральны чалавечы інсулін, у растворы і ў тых канцэнтрацыях і колькасцях, якія ўводзяцца падскурна, утворыць асацыяцыі з шасці малекул – гексамеры. З-за гэтага феномену уведзены інсулін павольна ўсмоктваецца. Большая частка малекул аналагаў інсуліну, уведзенага хвораму падскурна, знаходзіцца ў выглядзе мономеров, чым і тлумачыцца хуткае ўсмоктванне гэтых інсуліновых прэпаратаў з месца ін'екцыі. Пры выкарыстанні гэтых прэпаратаў інсуліну палягчаецца магчымасць сінхранізацыі піка дзеянні парэнтэральных уводзінах інсуліну з пікам постпрандиальной глікеміі. Але адно толькі прызначэнне нават самых сучасных прэпаратаў інсуліну – аналагаў інсуліну не вырашае праблему дасягнення кампенсацыі СД. Патрабаванні па самакантролю глікеміі і карэкцыі дозы ўводзімага інсуліну застаюцца найважнейшай складовай часткай лячэння хворага з СД 1 тыпу. Стварэнне ў хворага матывацыі на правядзенне самакантролю – найважнейшая задача які лечыць лекара.

Самым аптымальным, найбольш блізкім да забеспячэння фізіялагічных ваганняў канцэнтрацыі інсуліну ў крыві з'яўляецца рэжым інтэнсіфікавана инсулинотерапии. Можна пацвердзіць гэта добра вядомымі вынікамі многоцентрового даследаванні DCCT і апублікаванымі ў 2002 г. вынікамі даследавання DAFNE (Dose Adjustment For Normal Eating).

У практычным плане, для лечаць лекараў важна падкрэсліць, што інтэнсіфікавана инсулинотерапия, з'яўляючыся аптымальным варыянтам лячэння для хворага з СД 1 тыпу, эфектыўная і магчымая толькі пры пэўных умовах. Да іх адносяцца: наяўнасць у пацыента сродкаў самакантролю, высокі ўзровень ведаў хворага аб прынцыпах тэрапіі СД 1 тыпу і тактыцы паводзінаў пры неадкладных станах.

Неабходны штодзённы кантроль глікеміі перад усімі асноўнымі прыёмамі ежы, перад сном і не радзей аднаго разу ў тыдзень – у 03:00 раніцы .

Абавязковы падлік плануемага да прыёму з ежай колькасці ХЁ.

Абавязковая і карэкцыя колькасці уводзімага перад ежай інсуліну ў адпаведнасці з атрыманымі пры самакантролі лічбамі глікеміі. Толькі выкананне гэтых патрабаванняў забяспечыць эфектыўнасць тэрапіі.

Спачатку праводзіцца разлік базавай дозы інсуліну. Пры планаванні і разліку дозы інсуліну, акрамя дыеты, фізічных нагрузак, неабходна ўлічваць фізіялагічныя, псіхалагічныя і гарманальныя фактары, якія аказваюць істотны ўплыў на запатрабаванне ў інсуліне. У расце дзіцяці яна можа вагацца ад 0,5 і дасягаць 2 адз / кг. Падчас цяжарнасці патрэба ў інсуліне змяняецца з цягам цяжарнасці і ў першым трыместры складае ў сярэднім – 0,7 адз / кг / сут., у другім і трэцім – 0,9-1,2 адз / кг / сут., да канца трэцяга трыместра, у сувязі са стабілізацыяй і зніжэннем актыўнасці фетоплацентарного комплексу, патрэба ў інсуліне зніжаецца і складае ў сярэднім 0,7-0,8 адз / кг / сут. У послеродовом перыядзе – 0,6 адз / кг / сут.

Арыенціровачна ў сярэднім сутачная доза інсуліну разлічваецца ў 1 год захворвання – 0,5 адз. / кг / сут., у наступныя гады – 0,7 адз. / кг / сут., пры актыўнай фізічнай працы – 0,5 адз / кг / сут., пры сядзячай рабоце – 0,7 адз / кг / сут., пры стрэсе – 1,0 адз / кг / сут., у пубертатном перыядзе – 1,0-2,0 адз / кг / сут. , пры кетоацидозе, прыёме глюкакартыкоідаў – да 1,5-2 адз / кг / сут.

Калі ўзяць сутачную дозу інсуліну за 100%, доля пралангаванага інсуліну для забеспячэння імітацыі базальной сакрэцыі інсуліну складзе 50%. Ён прызначаецца ў два прыёму , адпаведна па 25% ад сутачнай дозы.

базальная запатрабаванне ў інсуліне захоўваецца стабільнай ад 22.00 да поўначы, з паўночы да 4 гадзін раніцы памяншаецца на 50% у параўнанні з зыходнай базальной дозай інсуліну, а з 4 да 10 гадзін раніцы павялічваецца на 50%. Цяжкасці забеспячэння стабільнай глікеміі ў начны час часткова звязаны і з тым, што існуючыя пралангаваныя прэпараты інсуліну не могуць забяспечыць у поўнай меры імітацыю гэтых фізіялагічных ваганняў сакрэцыі інсуліну. І нават, наадварот, у момант фізіялагічнага начнога зніжэння патрэбнасці ў інсуліне ў хворага , які ўводзіць пралангаваны інсулін перад сном, павялічаны рызыка начны гіпаглікеміі за кошт некаторага росту актыўнасці пралангаванага інсуліну. Пры пастаянным мониторировании ўзроўню глюкозы крыві частата недиагностированных начных гіпаглікемія складае ў хворых з субкомпенсированным СД больш за 30%. Магчыма, што ў вырашэнні гэтай праблемы дапамогуць новыя, так званыя беспиковые пралангаваныя прэпараты, якія пачынаюць прымяняцца – гларгин і детимир.

Пакінутую палову сутачнай дозы складзе кароткі інсулін, які размяркоўваецца на асноўныя прыёмы ежы – сняданак, абед і вячэру ў залежнасці ад разлічанага да прыёму колькасці ХЁ і індывідуальнай адчувальнасці да інсуліну у розны час сутак.

Навучанне і самакантроль

Самакантроль глікеміі на працягу сутак можна назваць складовай часткай лячэння. Менавіта нездавальняючы самакантроль, адсутнасць сродкаў яго ажыццяўлення – глюкометр і тэст-палосак спрыяе развіццю хранічнай дэкампенсацыі СД 1 тыпу. Часта гэта звязана з неразуменнем хворымі важнасці ажыццяўлення рэгулярнага вымярэння глікеміі і карэкцыі инсулинотерапии. Пацыенты не маюць прадстаўлення і аб такім найважным паказчыку, як гликированный гемаглабін, і адзінкавыя хворыя праводзяць рэкамендаваны 1 раз у 3 месяцы кантроль гэтага паказчыка кампенсацыі вугляводнага абмену. Вялікі частцы шпіталізацыі ў стане вострай дэкампенсацыі СД можна было б пазбегнуць за кошт выканання патрабаванняў па правядзенню самакантролю глікеміі ў хатніх умовах, так як гэта дазваляе своечасова выявіць рост патрэбнасці ў інсуліне і змяніць лячэнне пры далучэнні якіх-небудзь интеркуррентных захворванняў і пры стрэсах.

інсулінавыя помпы. Выкарыстанне інсуліновых помпаў ў нашай краіне не знаходзіць пакуль шырокага прымянення. Гэта звязана як з рэзкім павелічэннем кошту лячэння хворага, так і з неадназначнай ацэнкай гэтага спосабу ўвядзення інсуліну. Назапашаны вялікі вопыт у іншых краінах дазволіў зрабіць шэраг высноваў. Адзначана паляпшэнне паказчыкаў кампенсацыі вугляводнага абмену па ўзроўню гликированного гемаглабіну, адзначана памяншэнне колькасці гіпаглікемія. Аднак дадзеныя па развіцці кетоацидоза неадназначныя. Шэраг даследаванняў сведчыць аб узрастанні рызыкі развіцця кетоацидоза пры такім спосабе ўвядзення інсуліну, магчымыя і мясцовыя запаленчыя змены. Найбольш падрабязна гэта асветлена ў артыкуле Jill Weissberg-Benchell і соавт., апублікаванай у часопісе Diabetes Care, дзе праведзены мета-аналіз дадзеных літаратуры па пытаннях метабалічных і псіхасацыяльных аспектаў прымянення інсуліновых помпаў і прааналізаваны вынікі 52 даследаванняў, у якіх назіраліся 1547 пацыентаў .

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS

Комментарии закрыты.