Вы находитесь здесь: Главная > Я медик > Лячэнне бясплоддзя ў Швейцарыі

Лячэнне бясплоддзя ў Швейцарыі

Матэрыял дададзены карыстальнікам swiss-med

Швейцарская Медыцынская Асацыяцыя абвясціла аб гатоўнасці расейцаў плаціць за медыцынскія паслугі. Па выніках апытання, праведзенага РБК ў канцы 2005 года, кожны трэці жыхар Расіі гатовы лячыцца за мяжой, калі яму не змогуць дапамагчы ў Расіі.

Па дадзеных Швейцарскай Медыцынскай Асацыяцыі 33% насельніцтва Расіі атрымліваюць платнае медыцынскае абслугоўванне. Па выніках даследавання, праведзенага РБК ў канцы 2005 года, 30% расейцаў гатовыя лячыцца за мяжой, калі ім не змогуць дапамагчы ў Расіі. Пры гэтым, кожны пяты лічыць, што знайсці добрага лекара ў Расеі вельмі складана. А нізкая якасць абслугоўвання, непаважлівае стаўленне да пацыентаў адзначылі 43% апытаных. На жаль, гэта толькі аб'ектыўнае пацверджанне таго, што мы ўсе і так ведаем. У выпадку медычнай памылкі ў Расіі пацыенту вельмі складана даказаць, што ён мае рацыю. У выніку сыходзяць час, грошы і здароўе. Вядома ж, ёсць выключэнні. І ёсць прыклады правільна праведзенай дыягностыкі і ўдалых аперацый. Але, ніякіх гарантый няма. Нізкія заработныя платы ўрачоў, несучасная дыягнастычнае абсталяванне, адсутнасць магчымасці павышаць кваліфікацыю на міжнародным узроўні, і, вядома ж, «савецкі» сэрвіс – усё гэта палохае пацыентаў. Але сітуацыя прымаецца як непазбежнасць. І зусім натуральна, што пацыент спрабуе знайсці «праверанага» лекара праз знаёмых, ходзіць па клінікам, а калі становіцца вельмі балюча, гатовы аддаць любыя грошы, абы вылечыцца.

Пра тое, што існуе рэальная магчымасць паехаць лячыцца за мяжу, да таго ж у Швейцарыю, краіну, традыцыйна лічыцца недаступнай, «звычайнаму» чалавеку нават у галаву не прыходзіць. А бо гэта не так дорага. Акрамя таго, жанчыне з дыягназам «бясплоддзе» у Расеі трэба прайсці некалькі этапаў дыягностыкі, і для паспяховага штучнага апладнення, павінна быць 03/05 спроб, заплаціць прыйдзецца ў сукупнасці каля 6-8 тысяч даляраў. Хоць лекар пры прыёме назаве суму ў некалькі разоў меншую, але тут не варта забываць, што ў Расеі з першай спробы ў выніку штучнага апладнення практычна не цяжараюць. Швейцарскія лекары, у адрозненне ад расейскіх, зацікаўлены ў тым, каб пацыентка, прызнаная бясплоднай, зацяжарыла з першай спробы. Гэта абумоўлена тым, што пры адмоўным выніку, кошт другой спробы ў разы менш. Таму ў Расіі працэнт паспяховых цяжарнасцяў ў выніку ЭКА з першай спробы 10%, а ў Швейцарыі – 35%. Гэта афіцыйная статыстыка. На практыцы, 70% «бясплённых» пацыентак цяжараюць з першай спробы, і гэта дзякуючы высокаму ўзроўню дыягностыкі і прафесіяналізму швейцарскіх лекараў.

Стэфан Белаиш, прэзідэнт Швейцарскай Медыцынскай Асацыяцыі, паведамляе, што «ў практыцы швейцарскіх медыкаў распаўсюджаныя выпадкі, калі ім прыходзіцца выпраўляць памылкі расійскіх лекараў: няправільна пастаўлены дыягназ, няправільнае лячэнне, карэкцыя жахаў пластычнай хірургіі і нават псіхалагічныя праблемы, – з усімі гэтымі праблемамі расійскія пацыенты прыходзяць да швейцарскім лекарам, і ў большасці выпадкаў ім аказваецца кваліфікаваная дапамога. На жаль, ёсць сітуацыі, у якіх дапамагчы ўжо нельга ». Медыцынскія стандарты за мяжой, а асабліва устаноўленыя на лячэнне ў Швейцарыі значна перавышаюць агульнаеўрапейскі ўзровень. Больш за высокі ўзровень заработных плат дазваляе швейцарскім клінікам прыцягваць для працы лепшыя кадры сусветнага маштабу. Параўнальна невысокія па еўрапейскіх мерках падаткі дазваляюць медыцынскім установам развівацца, пастаянна укладваючы сродкі ў закупку самага сучаснага ў свеце абсталявання.

Швейцарская медыцынская асацыяцыя – гэта арганізацыя, якая аб'ядноўвае вядучых швейцарскіх лекараў і клінікі. З'яўляецца прызнаным экспертам і кансультантам у галіне медыцынскага абслугоўвання ў Швейцарыі. Мэтай Асацыяцыі з'яўляецца пабудова якасна новай сістэмы медыцынскага абслугоўвання і садзейнічанне прасоўванню швейцарскіх медыцынскіх паслуг у Расіі.
____________________________________________________________________________

Па ўсіх пытаннях, звязаных з прадастаўленнем інфармацыі аб швейцарскай індустрыі аховы здароўя і аб дзейнасці Швейцарскай Медыцынскай Асацыяцыі просім Вас звяртацца ў прэс-цэнтр Асацыяцыі (агенцтва ECG Fleishman Hillard)

па тэл.: + 7 (495) 739 5119 ці +7 (495) 739 5825 да Алены Рогалевой (erogaleva@euracons.ru) або Аляксандры Зяблицкой (aziablitskaya@euracons.ru).

Апублікавана на правах рэкламы
Прынцыпы лячэння парушэнняў ліпіднага абмену
  І. А. Лібава, кандыдат медыцынскіх навук
Д. А. Іткіну
С. В. Чаркесава
РМАПО, Масква

Неабходнасць карэкцыі парушэнняў ліпіднага абмену ў цяперашні час не выклікае сумненняў. Шматлікімі даследаваннямі, праведзенымі да пачатку 90-х гадоў, даказаная магчымасць зніжэння ўзроўню халестэрыну (ХС), трыгліцерыдаў (ТГ) і нармалізацыі паказчыкаў ліпіднага абмену на фоне гипохолестеринемической тэрапіі.

Але ці заўсёды выяўленае зніжэнне агульнага халестэрыну (Ох) і халестэрыну ліпопротеідов нізкай шчыльнасці (ХС-ЛПНП) спрыяе паляпшэнню жыццёвага прагнозу?

У даследаванні CARE было паказана, што зніжэнне ХС-ЛПНП ніжэй за ўзровень 3,2 ммоль / л не цягнула за сабой далейшага зніжэння ўзроўню смяротнасці. У той жа час, паводле даследавання POST-CABGT, куды ўключаліся хворыя пасля аперацыі аортакаранарнага шунтавання (АКШ), пры зніжэнні халестэрыну ЛПНП да ўзроўню менш 2,6 ммоль / л (у параўнанні з хворымі з узроўнем 3,4-3,5 ммоль / л) неабходнасць у паўторных аперацыях АКШ скарачаецца на 29%. Аналагічныя вынікі былі атрыманы падчас даследавання CARS, куды ўключаліся хворыя з ИБС, адносна нармальным узроўнем Ох (ад 4,1 да 5,6 ммоль / л) і сярэднім узроўнем ХС-ЛПНП (3,17 ммоль / л). У цяперашні час мэтай гипохолестеринемической тэрапіі пры другаснай прафілактыцы ИБС еўрапейскія кардыёлагі лічаць дасягненне ўзроўню халестэрыну ЛПНП менш 3,0 ммоль / л, а амерыканскія – менш за 2,6 ммоль / л.

Паказана эфектыўнасць як медыкаментозных, так і немедикаментозных метадаў карэкцыі ўзроўню дысліпідэміі. Пры гэтым любую карэкцыю варта пачынаць з ухілення фактараў рызыкі, якія спрыяюць прагрэсаванню атэрасклерозу, такіх як курэнне, гіпадынамія, а таксама з нармалізацыі індэкса масы цела.

У выпадках ўзнікнення дысліпідэміі на фоне такіх захворванняў, як гіпатэрыёз, Нефратычны сіндром і інш, неабходна перш за ўсё пачаць лячэнне асноўнага захворвання.

Адным з асноўных метадаў немедикаментозного лячэння з'яўляецца захаванне дыеты з абмежаваннем ужывання тлушчаў жывёльнага паходжання і легкоусваиваемых вугляводаў, абмежаванне каларыйнасці харчавання. У ходзе даследавання Veterans Administrations хворым была прадпісана дыета з павялічаным утрыманнем поліненасычаных тоўстых кіслот і паменшаным утрыманнем жывёл тлушчаў (у параўнанні з пацыентамі, якія захоўваюць стандартную паўночнаамэрыканскую дыету). Дыетатэрапія на працягу васьмі гадоў прывяла да зніжэння ўзроўню Ох на 12,7% і памяншэння частоты развіцця інфарктаў міякарда (ІМ) на 20%. Пры гэтым не было адзначана зніжэння агульнай смяротнасці ў якой-небудзь з груп хворых. У даследаванні Finnish Mental Hospital Study за шасцігадовы перыяд назірання ў 450 хворых обоего полу ва ўзросце 34-64 гадоў на фоне дыеты з нізкім утрыманнем халестэрыну адзначана зніжэнне яго ўзроўню ў крыві на 15%. Пры гэтым дасягненне сярэдняга ўзроўню Ох у 5,8 ммоль / л не выклікала дакладнага зніжэння агульнай смяротнасці або смяротнасці ад сардэчна-сасудзістых захворванняў. У даследаванні DART, ўключаў у больш за 2000 хворых, сярэдні ўзрост якіх быў 56,5 гадоў, захаванне дыеты на працягу двух гадоў пацягнула за сабой недакладнае зніжэнне ўзроўню агульнай смяротнасці і смяротнасці ад ИБС. Аднак ішэмічныя падзеі (нефатальные ІМ) сустракаліся нават часцей у групе хворых, выконвалі дыету. Найбольш буйное даследаванне Minnesota Coronary Survey, якая ўключала каля 5000 пацыентаў абодвух полаў і любога ўзросту з сярэднім зыходным узроўнем Ох 5,3 ммоль / л, выявіла, што захаванне толькі гипохолестериновой дыеты прывяло да зніжэння ўзроўню Ох на 14,5% за 4,5 гады у параўнанні з кантрольнай групай, якая прытрымліваецца стандартнай дыеты. Гэта даследаванне таксама не паказала памяншэння развіцця сардэчна-сасудзістых захворванняў і зніжэння агульнай смяротнасці.

На наш погляд, лячэнне хворых з гіперхалестэрынямія і гипертриглицеридемией неабходна ва ўсіх выпадках пачынаць з ліквідацыі фактараў рызыкі і прызначэння гипохолестеринемической дыеты. Пры гэтым, калі дыета эфектыўная, то разглядаць яе ў якасці монотерапіі можна толькі ў тым выпадку, калі хворы сапраўды ў стане выконваць дыету на працягу ўсёй астатняй жыцця. Аднак хворым з ИБС у перыяд абвастрэння захворвання і пры наяўнасці выяўленай гіперхалестэрынямія паказана, нараўне з захаваннем дыеты, адначасовае прызначэнне гипохолестеринемических прэпаратаў у адэкватных дозах. Нармалізацыя ўзроўню паказчыкаў ліпіднага абмену толькі на фоне дыеты ў такіх хворых не ўяўляецца магчымай, а несвоечасовае пачатак лячэння можа прывесці да развіцця неспрыяльных ускладненняў.

Пры адсутнасці «вострай» сітуацыі неэфектыўнасць немедикаментозной тэрапіі на працягу трох месяцаў з'яўляецца паказаннем да падлучэння медыкаментознай тэрапіі. Варта адзначыць, што ўжыванне гиполипидемических прэпаратаў, да якога б класа яны ні ставіліся, ні ў якім выпадку не азначае адмовы ад выканання дыеты. Наадварот, любая гипохолестеринемическая тэрапія будзе эфектыўная пры ўмове выканання дыеты.

У цяперашні час выкарыстоўваюцца пяць асноўных класаў лекавых сродкаў, якія ўжываюцца з улікам механізму іх дзеяння, эфектыўнасці і наяўнасці пабочных эфектаў, а таксама супрацьпаказанняў пры тым ці іншым тыпе дысліпідэміі.

I Статины.
II нікацінавая кіслата і яе вытворныя.
III Фибраты.
IV Секвестранты жоўцевых кіслот.
V Антыаксіданты.

На сённяшні дзень ўплыў на агульную смяротнасць, смяротнасць ад сардэчна-сасудзістых захворванняў і рызыка развіцця сардэчна-судзінкавых ускладненняў даказана толькі для прэпаратаў з групы статинов. Дзеянне гэтых прэпаратаў заснавана на інгібіравання фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзім-А (ГМГ-да-А)-редуктазы. Дзякуючы тармажэння біясінтэзу халестэрыну ў печані і кішачніку статины памяншаюць ўнутрыклеткавых запасы халестэрыну. Гэта выклікае адукацыю павышанага колькасці рэцэптараў да ЛПНП і паскарае выдаленне іх з плазмы.

Іншыя механізмы дзеяння статинов на эндатэлю сасудаў, агрэгацыі трамбацытаў канчаткова не вывучаны.

Эфект статинов пераважна накіраваны на зніжэнне ўзроўню халестэрыну ЛПНП і агульнага халестэрыну. У працах апошніх гадоў паказана, што прымяненне высокіх доз статинов можа прыкметна зніжаць ўзровень трыгліцерыдаў, і канкураваць з эфектам фибратов.

На сённяшні дзень у Расіі зарэгістраваны наступныя прэпараты з групы статинов:

ловастатин (мевакор, фірма Merck Sharp & Dohme)
симвастатин (зокор, той жа фірмы)
правастатин (липостат, Bristol Mayer Scweeb)
флювастатин (лескол, Novartis)
аторвастатин (липримар, Pfizer)
церивастатин (липобай, Bayer)

Па дадзеных W. C. Roberts (1997), доза симвастатина ў 10 мг прыблізна эквівалентная 20 мг ловастатина або правастатина і 40 мг флювастатина. Згодна з яго даследаванняў, двухразовае павышэнне дозы статинов ў адносінах да пачатковай дозе прыводзіць да дадатковага зніжэння Ох прыблізна на 5% і ХС-ЛПНП на 7%. Пры гэтым павышэнне ўзроўню халестэрыну ліпопротеідов высокай шчыльнасці (ХС-ЛПВП) не залежыць ад павелічэння дозы прэпарата.

Прэпараты з групы статинов выкарыстоўваюцца для першаснай і другаснай прафілактыкі ИБС. Пад другаснай прафілактыкай разумеюць прымяненне прэпаратаў у хворых з даказанай ИБС.

Нам уяўляецца, што найбольшая эфектыўнасць пры прызначэнні статинов павінна вызначацца не толькі па ўзроўні зыходных паказчыкаў ліпіднага абмену, але і па спалучэнню сумарнага рызыкі развіцця сардэчна-судзінкавых ускладненняў і клінічнаму плыні захворвання. Так, у хворых з вострым каранарным сіндромам клінічны эфект прымянення статинов можа быць больш выяўленым, чым у хворых са стабільнай стэнакардыяй, а тактыка павінна быць больш агрэсіўнай. Аднак гэтыя высновы заснаваныя на нашым практычным вопыце, яны не атрымалі пакуль пацвярджэння ў ходзе многоцентрового рандомізірованный даследаванняў.

Статины, гэтак жа як аспірын і β-блокаторы, адносяцца да сродкаў, якія ўплываюць на прагноз захворвання ў хворых з ИБС.

Эфектыўнасць прымянення статинов даказаная таксама ў ходзе даследаванняў, прысвечаных першаснай прафілактыцы.

Даследаванні 4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS / TEXCAPS і іншыя дэманструюць дзейснасць тэрапіі статинами для другаснай і першаснай прафілактыкі ИБС. Пры гэтым ўплыў статинов на «канчатковыя кропкі» пры другаснай прафілактыцы больш выяўленае і эканамічна больш апраўдана. Таму прымяненне статинов ў хворых з дыягнаставана ИБС ў спалучэнні з дысліпідэміі можа быць рэкамендавана ўсім хворым. Эфектыўнасць тэрапіі статинами вышэй у групе хворых з больш выяўленымі парушэннямі ліпіднага абмену. Развіццё «каранарных падзей» у шэрагу хворых ИБС на фоне нармальных значэнняў паказчыкаў ліпіднага абмену паказвае на шматфактарная генезу гэтых ускладненняў і падкрэслівае значэнне не толькі ўзроўню дысліпідэміі, але і сукупнасці шэрагу фактараў, найважнейшымі з якіх з'яўляюцца клінічныя праявы абвастрэння захворвання.

Адной з магчымых прычын эфектыўнасці гипохолестеринемических прэпаратаў у прафілактыцы ИБС з'яўляецца прадэманстраваная ў шэрагу работ іх здольнасць да запаволення прагрэсавання і нават магчымасць рэгрэсу атэрасклератычнай працэсу. Гэтыя эфекты вывучаліся шляхам вымярэння дыяметра сасудаў з дапамогай артериографии або ўнутрысасудзістага ультрагукавога даследавання.

У даследаванні MAAS ў хворых з ИБС лячэнне симвастатином ў дозе 20 мг на працягу чатырох гадоў дазволіла выявіць статыстычна пэўнае памяншэнне развіцця новых стэнозам каранарных артэрый і рэгрэс ўжо якія былі каранарных стэнозам; прасвет сасудаў павялічваўся ад 0,06 да 0,17 мм пры наяўнасці зыходнага стэнозу больш за 50%.

Запаволенне прагрэсавання ці рэгрэс атэрасклерозу дасягаюцца дзякуючы інтэнсіўнай і агрэсіўнай гипохолестеринемической тэрапіі пры значным зніжэнні ўзроўню ХС-ЛПНП. Найбольшай гипохолестеринемической актыўнасцю ў аднолькавай дазавання валодаюць симвастатин і аторвастатин. У даследаванні SMAC прымяненне аторвастатина і симвастатина ў дозе 10-20 мг у суткі дазволіла амаль у 50% хворых з ИБС і зыходным узроўнем ХС-ЛПНП ад 4,2 да 7,8 ммоль / л дасягнуць мэтавага ўзроўню на фоне 52 тыдняў лячэння. Пры гэтым эфект аторвастатина наступаў некалькі хутчэй, і праз 16 тыдняў лячэння ён быў дасягнуты ў 46% хворых у параўнанні з 27% на фоне лячэння симвастатином. Да канца года гэтая розніца нівэляваліся, склаўшы 50% пры лячэнні аторвастатином і 48% на фоне лячэння симвастатином, і была статыстычна недакладнай. Гэта даследаванне паказала выяўленую гипохолестеринемическую эфектыўнасць абодвух статинов і прыкладна аднолькавы эфект праз год лячэння тым і іншым прэпаратамі. Пры гэтым у большасці еўрапейскіх краін кошт симвастатина была некалькі ніжэй, чым аторвастатина. У дадзеным даследаванні не назіралася якіх-небудзь сур'ёзных пабочных эфектаў, якія запатрабавалі адмены прэпаратаў.

Іншым важным гиполипидемическим сродкам, што выкарыстоўваюцца для нармалізацыі ліпіднага абмену, з'яўляецца нікацінавая кіслата і яе вытворныя (ніацін). На думку В. Парсона, перавага гэтай групы прэпаратаў у тым, што «яны ўсё робяць так, як трэба». Нараўне са зніжэннем ўзроўню Ох і ХС-ЛПНП прэпараты гэтай групы зніжаюць узровень трыгліцерыдаў і больш паспяхова, чым любыя іншыя гиполипидемические сродкі, павялічваюць узровень ХС-ЛПВП. Гэтыя прэпараты валодаюць і шэрагам іншых пераваг. Напрыклад, яны зніжаюць узровень ліпапратэінаў "а", якому надаецца вялікае значэнне ў якасці важнага самастойнага фактару рызыкі развіцця такіх ускладненняў, як інфаркт і інсульт. Прэпараты нікацінавай кіслаты і яе вытворныя памяншаюць ўзровень ЛПНП, уздзейнічаючы пераважна на дробныя, найбольш атерогенные іх часціцы. Гэтыя лекавыя сродкі павялічваюць узровень ХС-ЛПВП за кошт фракцыі ЛПВП2, якая з'яўляецца найбольш актыўнай ў плане выдалення ліпідаў з бляшак, і тым самым перашкаджаюць прагрэсаванню атэрасклерозу.

У шэрагу прац паказана магчымасць змяншэння сардэчна-судзінкавых ускладненняў і агульнай смяротнасці пры ўжыванні ніацін.

У праграме сардэчна-судзінкавых прэпаратаў (ЗША) параўноўваўся шэраг лекавых сродкаў, якія змяняюць ўзровень халестэрыну. Даследаванне праводзілася ў мужчын 30-65 гадоў, якія мелі ў анамнезе хоць бы адзін сардэчны прыступ. Вывучалася ўплыў эстрагенаў, тыраксіну, клофибрата і ніацін. Кожная група складалася прыблізна з 1100 хворых, а група плацебо была ў два разы больш. Меркаваная працягласць даследаванні складала 5 гадоў, але для першых двух сродкаў яно было датэрмінова спынена ў сувязі з развіццём вялікай колькасці інфарктаў і іншых ускладненняў. Клофибрат не аказваў спрыяльнага ўздзеяння на ўзровень смяротнасці і колькасць сардэчна-сасудзістых ускладненняў. Такім чынам, нікацінавая кіслата была адзіным сродкам, пры прымяненні якога атрымалася паменшыць лік нефатальных інфарктаў прыкладна на 27%, інсультаў – на 24%, колькасць шпіталізацыі з нагоды сардэчна-судзінкавых ускладненняў – на 12% і неабходнасць у хірургічным лячэнні на сэрца і пасудзінах – на 46%.

Тэндэнцыя да зніжэння смяротнасці, адзначаць за 5 гадоў назірання на фоне прыёму ніацін, апынулася статыстычна недакладнай.

Важным перавагай гэтай групы лекавых сродкаў з'яўляецца адносна нізкая іх кошт у параўнанні з іншымі гиполипидемическими прэпаратамі. У цяперашні час часцей за ўсё ўжываюцца павольна вызваляюцца формы нікацінавай кіслаты. Яны забяспечваюць больш доўгі і паступовае вызваленне актыўнага злучэння і абумоўліваюць значнае зніжэнне пабочных эфектаў. Да гэтых прэпаратаў адносяцца:

злучэнне нікацінавай кіслаты з полигелем;
нікацінавая кіслата ў капсулах з інэртным напаўняльнікам;
нікацінавая кіслата ў матрыцы з трапічнага воску (прэпарат эндурацин, які знайшоў найбольш шырокае прымяненне ў дозе 500 мг 3 разу ў дзень.

Эфектыўнасць гэтых прэпаратаў таксама некалькі адрозніваецца. Па дадзеных Figge з суаўт. (1988), біодоступность прэпаратаў ніацін пралангаванага дзеянні, якія маюць васковую матрыцу, амаль у два разы вышэй, чым з дазаваным вызваленнем. Таму эфектыўнасць эндурацина у дозе 1500 мг у суткі ў дачыненні да ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, па дадзеных Д. Кіна, была нават некалькі большай, чым пры прыёме 3000 мг ніацін з пралангаваныя вызваленнем.

Буйнамаштабныя даследаванні па параўнанні характарыстык эфектыўнасці, дазоўкі, пабочных эфектаў розных пралангаваных формаў нікацінавай кіслаты да гэтага часу адсутнічаюць.

Максімальная сутачная доза прэпаратаў нікацінавай кіслаты не павінна перавышаць 6 г, а для эндурацина – 3 г. Павелічэнне дозы не прывяло да паляпшэння вынікаў, а колькасць пабочных эфектаў пры гэтым можа павялічвацца. Агульная асаблівасць ўсіх прэпаратаў нікацінавай кіслаты – гэта неабходнасць паступовага павышэння дозы пад кантролем ўзроўню паказчыкаў ліпіднага абмену нават пры добрай іх пераноснасці. Часцей за ўсё лячэнне пачынаецца з дозы 500 мг у суткі на працягу тыдня, затым 500 мг два разы на дзень на працягу яшчэ 1-3 тыдняў, а затым адбываецца карэктаванне дозы ў залежнасці ад паказчыкаў ліпіднага абмену. Для памяншэння пабочных рэакцый прэпараты ўжываюць падчас ежы, абмяжоўваюць ўжыванне гарачых напояў, а таксама пры з'яўленні першых прыкмет гіперэмія дадаюць невялікія дозы аспірыну (100-325 мг), што дапамагае паменшыць гэтыя праявы ў першыя 3-4 дні да наступнага поўнага іх знікнення .Матэрыял дададзены карыстальнікам swiss-med

Швейцарская Медыцынская Асацыяцыя абвясціла аб гатоўнасці расейцаў плаціць за медыцынскія паслугі. Па выніках апытання, праведзенага РБК ў канцы 2005 года, кожны трэці жыхар Расіі гатовы лячыцца за мяжой, калі яму не змогуць дапамагчы ў Расіі.

Па дадзеных Швейцарскай Медыцынскай Асацыяцыі 33% насельніцтва Расіі атрымліваюць платнае медыцынскае абслугоўванне. Па выніках даследавання, праведзенага РБК ў канцы 2005 года, 30% расейцаў гатовыя лячыцца за мяжой, калі ім не змогуць дапамагчы ў Расіі. Пры гэтым, кожны пяты лічыць, што знайсці добрага лекара ў Расеі вельмі складана. А нізкая якасць абслугоўвання, непаважлівае стаўленне да пацыентаў адзначылі 43% апытаных. На жаль, гэта толькі аб'ектыўнае пацверджанне таго, што мы ўсе і так ведаем. У выпадку медычнай памылкі ў Расіі пацыенту вельмі складана даказаць, што ён мае рацыю. У выніку сыходзяць час, грошы і здароўе. Вядома ж, ёсць выключэнні. І ёсць прыклады правільна праведзенай дыягностыкі і ўдалых аперацый. Але, ніякіх гарантый няма. Нізкія заработныя платы ўрачоў, несучасная дыягнастычнае абсталяванне, адсутнасць магчымасці павышаць кваліфікацыю на міжнародным узроўні, і, вядома ж, «савецкі» сэрвіс – усё гэта палохае пацыентаў. Але сітуацыя прымаецца як непазбежнасць. І зусім натуральна, што пацыент спрабуе знайсці «праверанага» лекара праз знаёмых, ходзіць па клінікам, а калі становіцца вельмі балюча, гатовы аддаць любыя грошы, абы вылечыцца.

Пра тое, што існуе рэальная магчымасць паехаць лячыцца за мяжу, да таго ж у Швейцарыю, краіну, традыцыйна лічыцца недаступнай, «звычайнаму» чалавеку нават у галаву не прыходзіць. А бо гэта не так дорага. Акрамя таго, жанчыне з дыягназам «бясплоддзе» у Расеі трэба прайсці некалькі этапаў дыягностыкі, і для паспяховага штучнага апладнення, павінна быць 03/05 спроб, заплаціць прыйдзецца ў сукупнасці каля 6-8 тысяч даляраў. Хоць лекар пры прыёме назаве суму ў некалькі разоў меншую, але тут не варта забываць, што ў Расеі з першай спробы ў выніку штучнага апладнення практычна не цяжараюць. Швейцарскія лекары, у адрозненне ад расейскіх, зацікаўлены ў тым, каб пацыентка, прызнаная бясплоднай, зацяжарыла з першай спробы. Гэта абумоўлена тым, што пры адмоўным выніку, кошт другой спробы ў разы менш. Таму ў Расіі працэнт паспяховых цяжарнасцяў ў выніку ЭКА з першай спробы 10%, а ў Швейцарыі – 35%. Гэта афіцыйная статыстыка. На практыцы, 70% «бясплённых» пацыентак цяжараюць з першай спробы, і гэта дзякуючы высокаму ўзроўню дыягностыкі і прафесіяналізму швейцарскіх лекараў.

Стэфан Белаиш, прэзідэнт Швейцарскай Медыцынскай Асацыяцыі, паведамляе, што «ў практыцы швейцарскіх медыкаў распаўсюджаныя выпадкі, калі ім прыходзіцца выпраўляць памылкі расійскіх лекараў: няправільна пастаўлены дыягназ, няправільнае лячэнне, карэкцыя жахаў пластычнай хірургіі і нават псіхалагічныя праблемы, – з усімі гэтымі праблемамі расійскія пацыенты прыходзяць да швейцарскім лекарам, і ў большасці выпадкаў ім аказваецца кваліфікаваная дапамога. На жаль, ёсць сітуацыі, у якіх дапамагчы ўжо нельга ». Медыцынскія стандарты за мяжой, а асабліва устаноўленыя на лячэнне ў Швейцарыі значна перавышаюць агульнаеўрапейскі ўзровень. Больш за высокі ўзровень заработных плат дазваляе швейцарскім клінікам прыцягваць для працы лепшыя кадры сусветнага маштабу. Параўнальна невысокія па еўрапейскіх мерках падаткі дазваляюць медыцынскім установам развівацца, пастаянна укладваючы сродкі ў закупку самага сучаснага ў свеце абсталявання.

Швейцарская медыцынская асацыяцыя – гэта арганізацыя, якая аб'ядноўвае вядучых швейцарскіх лекараў і клінікі. З'яўляецца прызнаным экспертам і кансультантам у галіне медыцынскага абслугоўвання ў Швейцарыі. Мэтай Асацыяцыі з'яўляецца пабудова якасна новай сістэмы медыцынскага абслугоўвання і садзейнічанне прасоўванню швейцарскіх медыцынскіх паслуг у Расіі.

____________________________________________________________________________

Па ўсіх пытаннях, звязаных з прадастаўленнем інфармацыі аб швейцарскай індустрыі аховы здароўя і аб дзейнасці Швейцарскай Медыцынскай Асацыяцыі просім Вас звяртацца ў прэс-цэнтр Асацыяцыі (агенцтва ECG Fleishman Hillard)

па тэл.: + 7 (495) 739 5119 ці +7 (495) 739 5825 да Алены Рогалевой (erogaleva@euracons.ru) або Аляксандры Зяблицкой (aziablitskaya@euracons.ru).

Апублікавана на правах рэкламы

Прынцыпы лячэння парушэнняў ліпіднага абмену
  І. А. Лібава, кандыдат медыцынскіх навук

Д. А. Іткіну

С. В. Чаркесава

РМАПО, Масква

Неабходнасць карэкцыі парушэнняў ліпіднага абмену ў цяперашні час не выклікае сумненняў. Шматлікімі даследаваннямі, праведзенымі да пачатку 90-х гадоў, даказаная магчымасць зніжэння ўзроўню халестэрыну (ХС), трыгліцерыдаў (ТГ) і нармалізацыі паказчыкаў ліпіднага абмену на фоне гипохолестеринемической тэрапіі.

Але ці заўсёды выяўленае зніжэнне агульнага халестэрыну (Ох) і халестэрыну ліпопротеідов нізкай шчыльнасці (ХС-ЛПНП) спрыяе паляпшэнню жыццёвага прагнозу?

У даследаванні CARE было паказана, што зніжэнне ХС-ЛПНП ніжэй за ўзровень 3,2 ммоль / л не цягнула за сабой далейшага зніжэння ўзроўню смяротнасці. У той жа час, паводле даследавання POST-CABGT, куды ўключаліся хворыя пасля аперацыі аортакаранарнага шунтавання (АКШ), пры зніжэнні халестэрыну ЛПНП да ўзроўню менш 2,6 ммоль / л (у параўнанні з хворымі з узроўнем 3,4-3,5 ммоль / л) неабходнасць у паўторных аперацыях АКШ скарачаецца на 29%. Аналагічныя вынікі былі атрыманы падчас даследавання CARS, куды ўключаліся хворыя з ИБС, адносна нармальным узроўнем Ох (ад 4,1 да 5,6 ммоль / л) і сярэднім узроўнем ХС-ЛПНП (3,17 ммоль / л). У цяперашні час мэтай гипохолестеринемической тэрапіі пры другаснай прафілактыцы ИБС еўрапейскія кардыёлагі лічаць дасягненне ўзроўню халестэрыну ЛПНП менш 3,0 ммоль / л, а амерыканскія – менш за 2,6 ммоль / л.

Паказана эфектыўнасць як медыкаментозных, так і немедикаментозных метадаў карэкцыі ўзроўню дысліпідэміі. Пры гэтым любую карэкцыю варта пачынаць з ухілення фактараў рызыкі, якія спрыяюць прагрэсаванню атэрасклерозу, такіх як курэнне, гіпадынамія, а таксама з нармалізацыі індэкса масы цела.

У выпадках ўзнікнення дысліпідэміі на фоне такіх захворванняў, як гіпатэрыёз, Нефратычны сіндром і інш, неабходна перш за ўсё пачаць лячэнне асноўнага захворвання.

Адным з асноўных метадаў немедикаментозного лячэння з'яўляецца захаванне дыеты з абмежаваннем ужывання тлушчаў жывёльнага паходжання і легкоусваиваемых вугляводаў, абмежаванне каларыйнасці харчавання. У ходзе даследавання Veterans Administrations хворым была прадпісана дыета з павялічаным утрыманнем поліненасычаных тоўстых кіслот і паменшаным утрыманнем жывёл тлушчаў (у параўнанні з пацыентамі, якія захоўваюць стандартную паўночнаамэрыканскую дыету). Дыетатэрапія на працягу васьмі гадоў прывяла да зніжэння ўзроўню Ох на 12,7% і памяншэння частоты развіцця інфарктаў міякарда (ІМ) на 20%. Пры гэтым не было адзначана зніжэння агульнай смяротнасці ў якой-небудзь з груп хворых. У даследаванні Finnish Mental Hospital Study за шасцігадовы перыяд назірання ў 450 хворых обоего полу ва ўзросце 34-64 гадоў на фоне дыеты з нізкім утрыманнем халестэрыну адзначана зніжэнне яго ўзроўню ў крыві на 15%. Пры гэтым дасягненне сярэдняга ўзроўню Ох у 5,8 ммоль / л не выклікала дакладнага зніжэння агульнай смяротнасці або смяротнасці ад сардэчна-сасудзістых захворванняў. У даследаванні DART, ўключаў у больш за 2000 хворых, сярэдні ўзрост якіх быў 56,5 гадоў, захаванне дыеты на працягу двух гадоў пацягнула за сабой недакладнае зніжэнне ўзроўню агульнай смяротнасці і смяротнасці ад ИБС. Аднак ішэмічныя падзеі (нефатальные ІМ) сустракаліся нават часцей у групе хворых, выконвалі дыету. Найбольш буйное даследаванне Minnesota Coronary Survey, якая ўключала каля 5000 пацыентаў абодвух полаў і любога ўзросту з сярэднім зыходным узроўнем Ох 5,3 ммоль / л, выявіла, што захаванне толькі гипохолестериновой дыеты прывяло да зніжэння ўзроўню Ох на 14,5% за 4,5 гады у параўнанні з кантрольнай групай, якая прытрымліваецца стандартнай дыеты. Гэта даследаванне таксама не паказала памяншэння развіцця сардэчна-сасудзістых захворванняў і зніжэння агульнай смяротнасці.

На наш погляд, лячэнне хворых з гіперхалестэрынямія і гипертриглицеридемией неабходна ва ўсіх выпадках пачынаць з ліквідацыі фактараў рызыкі і прызначэння гипохолестеринемической дыеты. Пры гэтым, калі дыета эфектыўная, то разглядаць яе ў якасці монотерапіі можна толькі ў тым выпадку, калі хворы сапраўды ў стане выконваць дыету на працягу ўсёй астатняй жыцця. Аднак хворым з ИБС у перыяд абвастрэння захворвання і пры наяўнасці выяўленай гіперхалестэрынямія паказана, нараўне з захаваннем дыеты, адначасовае прызначэнне гипохолестеринемических прэпаратаў у адэкватных дозах. Нармалізацыя ўзроўню паказчыкаў ліпіднага абмену толькі на фоне дыеты ў такіх хворых не ўяўляецца магчымай, а несвоечасовае пачатак лячэння можа прывесці да развіцця неспрыяльных ускладненняў.

Пры адсутнасці «вострай» сітуацыі неэфектыўнасць немедикаментозной тэрапіі на працягу трох месяцаў з'яўляецца паказаннем да падлучэння медыкаментознай тэрапіі. Варта адзначыць, што ўжыванне гиполипидемических прэпаратаў, да якога б класа яны ні ставіліся, ні ў якім выпадку не азначае адмовы ад выканання дыеты. Наадварот, любая гипохолестеринемическая тэрапія будзе эфектыўная пры ўмове выканання дыеты.

У цяперашні час выкарыстоўваюцца пяць асноўных класаў лекавых сродкаў, якія ўжываюцца з улікам механізму іх дзеяння, эфектыўнасці і наяўнасці пабочных эфектаў, а таксама супрацьпаказанняў пры тым ці іншым тыпе дысліпідэміі.

I Статины.

II нікацінавая кіслата і яе вытворныя.

III Фибраты.

IV Секвестранты жоўцевых кіслот.

V Антыаксіданты.

На сённяшні дзень ўплыў на агульную смяротнасць, смяротнасць ад сардэчна-сасудзістых захворванняў і рызыка развіцця сардэчна-судзінкавых ускладненняў даказана толькі для прэпаратаў з групы статинов. Дзеянне гэтых прэпаратаў заснавана на інгібіравання фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзім-А (ГМГ-да-А)-редуктазы. Дзякуючы тармажэння біясінтэзу халестэрыну ў печані і кішачніку статины памяншаюць ўнутрыклеткавых запасы халестэрыну. Гэта выклікае адукацыю павышанага колькасці рэцэптараў да ЛПНП і паскарае выдаленне іх з плазмы.

Іншыя механізмы дзеяння статинов на эндатэлю сасудаў, агрэгацыі трамбацытаў канчаткова не вывучаны.

Эфект статинов пераважна накіраваны на зніжэнне ўзроўню халестэрыну ЛПНП і агульнага халестэрыну. У працах апошніх гадоў паказана, што прымяненне высокіх доз статинов можа прыкметна зніжаць ўзровень трыгліцерыдаў, і канкураваць з эфектам фибратов.

На сённяшні дзень у Расіі зарэгістраваны наступныя прэпараты з групы статинов:

ловастатин (мевакор, фірма Merck Sharp & Dohme)
симвастатин (зокор, той жа фірмы)
правастатин (липостат, Bristol Mayer Scweeb)
флювастатин (лескол, Novartis)
аторвастатин (липримар, Pfizer)
церивастатин (липобай, Bayer)

Па дадзеных W. C. Roberts (1997), доза симвастатина ў 10 мг прыблізна эквівалентная 20 мг ловастатина або правастатина і 40 мг флювастатина. Згодна з яго даследаванняў, двухразовае павышэнне дозы статинов ў адносінах да пачатковай дозе прыводзіць да дадатковага зніжэння Ох прыблізна на 5% і ХС-ЛПНП на 7%. Пры гэтым павышэнне ўзроўню халестэрыну ліпопротеідов высокай шчыльнасці (ХС-ЛПВП) не залежыць ад павелічэння дозы прэпарата.

Прэпараты з групы статинов выкарыстоўваюцца для першаснай і другаснай прафілактыкі ИБС. Пад другаснай прафілактыкай разумеюць прымяненне прэпаратаў у хворых з даказанай ИБС.

Нам уяўляецца, што найбольшая эфектыўнасць пры прызначэнні статинов павінна вызначацца не толькі па ўзроўні зыходных паказчыкаў ліпіднага абмену, але і па спалучэнню сумарнага рызыкі развіцця сардэчна-судзінкавых ускладненняў і клінічнаму плыні захворвання. Так, у хворых з вострым каранарным сіндромам клінічны эфект прымянення статинов можа быць больш выяўленым, чым у хворых са стабільнай стэнакардыяй, а тактыка павінна быць больш агрэсіўнай. Аднак гэтыя высновы заснаваныя на нашым практычным вопыце, яны не атрымалі пакуль пацвярджэння ў ходзе многоцентрового рандомізірованный даследаванняў.

Статины, гэтак жа як аспірын і β-блокаторы, адносяцца да сродкаў, якія ўплываюць на прагноз захворвання ў хворых з ИБС.

Эфектыўнасць прымянення статинов даказаная таксама ў ходзе даследаванняў, прысвечаных першаснай прафілактыцы.

Даследаванні 4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS / TEXCAPS і іншыя дэманструюць дзейснасць тэрапіі статинами для другаснай і першаснай прафілактыкі ИБС. Пры гэтым ўплыў статинов на «канчатковыя кропкі» пры другаснай прафілактыцы больш выяўленае і эканамічна больш апраўдана. Таму прымяненне статинов ў хворых з дыягнаставана ИБС ў спалучэнні з дысліпідэміі можа быць рэкамендавана ўсім хворым. Эфектыўнасць тэрапіі статинами вышэй у групе хворых з больш выяўленымі парушэннямі ліпіднага абмену. Развіццё «каранарных падзей» у шэрагу хворых ИБС на фоне нармальных значэнняў паказчыкаў ліпіднага абмену паказвае на шматфактарная генезу гэтых ускладненняў і падкрэслівае значэнне не толькі ўзроўню дысліпідэміі, але і сукупнасці шэрагу фактараў, найважнейшымі з якіх з'яўляюцца клінічныя праявы абвастрэння захворвання.

Адной з магчымых прычын эфектыўнасці гипохолестеринемических прэпаратаў у прафілактыцы ИБС з'яўляецца прадэманстраваная ў шэрагу работ іх здольнасць да запаволення прагрэсавання і нават магчымасць рэгрэсу атэрасклератычнай працэсу. Гэтыя эфекты вывучаліся шляхам вымярэння дыяметра сасудаў з дапамогай артериографии або ўнутрысасудзістага ультрагукавога даследавання.

У даследаванні MAAS ў хворых з ИБС лячэнне симвастатином ў дозе 20 мг на працягу чатырох гадоў дазволіла выявіць статыстычна пэўнае памяншэнне развіцця новых стэнозам каранарных артэрый і рэгрэс ўжо якія былі каранарных стэнозам; прасвет сасудаў павялічваўся ад 0,06 да 0,17 мм пры наяўнасці зыходнага стэнозу больш за 50%.

Запаволенне прагрэсавання ці рэгрэс атэрасклерозу дасягаюцца дзякуючы інтэнсіўнай і агрэсіўнай гипохолестеринемической тэрапіі пры значным зніжэнні ўзроўню ХС-ЛПНП. Найбольшай гипохолестеринемической актыўнасцю ў аднолькавай дазавання валодаюць симвастатин і аторвастатин. У даследаванні SMAC прымяненне аторвастатина і симвастатина ў дозе 10-20 мг у суткі дазволіла амаль у 50% хворых з ИБС і зыходным узроўнем ХС-ЛПНП ад 4,2 да 7,8 ммоль / л дасягнуць мэтавага ўзроўню на фоне 52 тыдняў лячэння. Пры гэтым эфект аторвастатина наступаў некалькі хутчэй, і праз 16 тыдняў лячэння ён быў дасягнуты ў 46% хворых у параўнанні з 27% на фоне лячэння симвастатином. Да канца года гэтая розніца нівэляваліся, склаўшы 50% пры лячэнні аторвастатином і 48% на фоне лячэння симвастатином, і была статыстычна недакладнай. Гэта даследаванне паказала выяўленую гипохолестеринемическую эфектыўнасць абодвух статинов і прыкладна аднолькавы эфект праз год лячэння тым і іншым прэпаратамі. Пры гэтым у большасці еўрапейскіх краін кошт симвастатина была некалькі ніжэй, чым аторвастатина. У дадзеным даследаванні не назіралася якіх-небудзь сур'ёзных пабочных эфектаў, якія запатрабавалі адмены прэпаратаў.

Іншым важным гиполипидемическим сродкам, што выкарыстоўваюцца для нармалізацыі ліпіднага абмену, з'яўляецца нікацінавая кіслата і яе вытворныя (ніацін). На думку В. Парсона, перавага гэтай групы прэпаратаў у тым, што «яны ўсё робяць так, як трэба». Нараўне са зніжэннем ўзроўню Ох і ХС-ЛПНП прэпараты гэтай групы зніжаюць узровень трыгліцерыдаў і больш паспяхова, чым любыя іншыя гиполипидемические сродкі, павялічваюць узровень ХС-ЛПВП. Гэтыя прэпараты валодаюць і шэрагам іншых пераваг. Напрыклад, яны зніжаюць узровень ліпапратэінаў "а", якому надаецца вялікае значэнне ў якасці важнага самастойнага фактару рызыкі развіцця такіх ускладненняў, як інфаркт і інсульт. Прэпараты нікацінавай кіслаты і яе вытворныя памяншаюць ўзровень ЛПНП, уздзейнічаючы пераважна на дробныя, найбольш атерогенные іх часціцы. Гэтыя лекавыя сродкі павялічваюць узровень ХС-ЛПВП за кошт фракцыі ЛПВП2, якая з'яўляецца найбольш актыўнай ў плане выдалення ліпідаў з бляшак, і тым самым перашкаджаюць прагрэсаванню атэрасклерозу.

У шэрагу прац паказана магчымасць змяншэння сардэчна-судзінкавых ускладненняў і агульнай смяротнасці пры ўжыванні ніацін.
У праграме сардэчна-судзінкавых прэпаратаў (ЗША) параўноўваўся шэраг лекавых сродкаў, якія змяняюць ўзровень халестэрыну. Даследаванне праводзілася ў мужчын 30-65 гадоў, якія мелі ў анамнезе хоць бы адзін сардэчны прыступ. Вывучалася ўплыў эстрагенаў, тыраксіну, клофибрата і ніацін. Кожная група складалася прыблізна з 1100 хворых, а група плацебо была ў два разы больш. Меркаваная працягласць даследаванні складала 5 гадоў, але для першых двух сродкаў яно было датэрмінова спынена ў сувязі з развіццём вялікай колькасці інфарктаў і іншых ускладненняў. Клофибрат не аказваў спрыяльнага ўздзеяння на ўзровень смяротнасці і колькасць сардэчна-сасудзістых ускладненняў. Такім чынам, нікацінавая кіслата была адзіным сродкам, пры прымяненні якога атрымалася паменшыць лік нефатальных інфарктаў прыкладна на 27%, інсультаў – на 24%, колькасць шпіталізацыі з нагоды сардэчна-судзінкавых ускладненняў – на 12% і неабходнасць у хірургічным лячэнні на сэрца і пасудзінах – на 46%.

Тэндэнцыя да зніжэння смяротнасці, адзначаць за 5 гадоў назірання на фоне прыёму ніацін, апынулася статыстычна недакладнай.

Важным перавагай гэтай групы лекавых сродкаў з'яўляецца адносна нізкая іх кошт у параўнанні з іншымі гиполипидемическими прэпаратамі. У цяперашні час часцей за ўсё ўжываюцца павольна вызваляюцца формы нікацінавай кіслаты. Яны забяспечваюць больш доўгі і паступовае вызваленне актыўнага злучэння і абумоўліваюць значнае зніжэнне пабочных эфектаў. Да гэтых прэпаратаў адносяцца:

злучэнне нікацінавай кіслаты з полигелем;
нікацінавая кіслата ў капсулах з інэртным напаўняльнікам;
нікацінавая кіслата ў матрыцы з трапічнага воску (прэпарат эндурацин, які знайшоў найбольш шырокае прымяненне ў дозе 500 мг 3 разу ў дзень.

Эфектыўнасць гэтых прэпаратаў таксама некалькі адрозніваецца. Па дадзеных Figge з суаўт. (1988), біодоступность прэпаратаў ніацін пралангаванага дзеянні, якія маюць васковую матрыцу, амаль у два разы вышэй, чым з дазаваным вызваленнем. Таму эфектыўнасць эндурацина у дозе 1500 мг у суткі ў дачыненні да ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, па дадзеных Д. Кіна, была нават некалькі большай, чым пры прыёме 3000 мг ніацін з пралангаваныя вызваленнем.

Буйнамаштабныя даследаванні па параўнанні характарыстык эфектыўнасці, дазоўкі, пабочных эфектаў розных пралангаваных формаў нікацінавай кіслаты да гэтага часу адсутнічаюць.

Максімальная сутачная доза прэпаратаў нікацінавай кіслаты не павінна перавышаць 6 г, а для эндурацина – 3 г. Павелічэнне дозы не прывяло да паляпшэння вынікаў, а колькасць пабочных эфектаў пры гэтым можа павялічвацца. Агульная асаблівасць ўсіх прэпаратаў нікацінавай кіслаты – гэта неабходнасць паступовага павышэння дозы пад кантролем ўзроўню паказчыкаў ліпіднага абмену нават пры добрай іх пераноснасці. Часцей за ўсё лячэнне пачынаецца з дозы 500 мг у суткі на працягу тыдня, затым 500 мг два разы на дзень на працягу яшчэ 1-3 тыдняў, а затым адбываецца карэктаванне дозы ў залежнасці ад паказчыкаў ліпіднага абмену. Для памяншэння пабочных рэакцый прэпараты ўжываюць падчас ежы, абмяжоўваюць ўжыванне гарачых напояў, а таксама пры з'яўленні першых прыкмет гіперэмія дадаюць невялікія дозы аспірыну (100-325 мг), што дапамагае паменшыць гэтыя праявы ў першыя 3-4 дні да наступнага поўнага іх знікнення .

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS

Комментарии закрыты.