Вы находитесь здесь: Главная > Я медик > 31 траўня -'' Дзень без тытуню''

31 траўня -'' Дзень без тытуню''

31 траўня – Сусветная Арганізацыя Аховы здароўя аб'явіла "Днём без тытуню".

На думку прадстаўнікоў СААЗ, якія адказваюць за прамоўшан гэтай акцыі, нават самыя злосныя курцы ў стане хоць бы адзін дзень у годзе пражыць без тытуню.

Па дадзеных экспертаў СААЗ, у свеце налічваецца мільярд 300 мільёнаў прыхільнікаў згубнай звычкі, а паводле прагнозаў сацыёлагаў, якія супрацоўнічаюць з СААЗ, да 2025 года курцоў у свеце стане на 400 мільёнаў больш. Лекары сцвярджаюць, што кожны год ад хвароб, звязаных з курэннем, памірае амаль 5 мільёнаў чалавек.

Аптымісты, з Сусветнай Арганізацыі, спасылаючыся на меркаванне аўтарытэтных лекараў, якія праводзілі ўсёабдымныя даследаванні, сцвярджаюць, што ўжо праз 20 хвілін пасля таго, як вы дакурыць апошнюю цыгарэту, артэрыяльны ціск знізіцца да нармальнага, адновіцца праца сэрца і палепшыцца кровазабеспячэнне канечнасцяў. Праз яшчэ 8 гадзінаў нармалізуецца ўтрыманне кіслароду ў крыві.

У тым выпадку, калі вы чалавек волі і зможаце не паліць больш за двое сутак, у вашым распараджэнні будуць смак і пах – вы зможаце адчуць іх вастрэй. Тыдзень без тытуню хутчэй за ўсё палепшыць колер вашага асобы, пазбавіць ад непрыемнага паху ад скуры і валасоў. Лекары сцвярджаюць, што праз месяц пасля таго як вы ў апошні раз зацягнуліся "палачкай здароўя" вам стане лягчэй дыхаць, пройдзе галаўны боль, кашаль і стома.

Крыніца: MIGnews.com
Некаторыя асаблівасці лячэння артэрыяльнай гіпертаніі ў пажылых хворых з хранічнымі абструктыўная захворваннямі лёгкі�

Ю.А. Карпаў, А.У. Сарокін

Паступовае старэнне насельніцтва павялічвае встречаемості сардэчна-судзінкавых хвароб і захворванняў органаў дыхання ў паўсядзённым медычнай практыцы. Артэрыяльная гіпертанія (АГ) – адно з самых частых захворванняў у сталым узросце (сустракаецца ў 30-50% асоб старэйшых за 60 гадоў), якое патрабуе, як бясспрэчна даказана, працяглага прыёму гіпотэнзіўным прэпаратаў. У той жа час нярэдка спадарожныя пажылому ўзросту хранічныя хваробы іншых органаў робяць лячэнне АГ няпростай задачай.

Для паспяховай дыягностыкі, адэкватнага падбору медыкаментозных сродкаў і кантролю за эфектыўнасцю і бяспекай лячэння лекар павінен улічваць фізіялагічныя, клінічныя і паводніцкія асаблівасці асоб пажылога ўзросту (табл. 1 і 2), а таксама асаблівасці фармакодінамікі ў пажылых хворых. Дыягностыка, ацэнка цяжару і прагноз пры АГ ў пажылых маюць шэраг важных асаблівасцяў (табл. 3). З-за высокай распаўсюджанасці АГ ў сталым узросце (асабліва ізаляванага павышэння сісталічнага ПЕКЛА), гэта захворванне доўгі час лічылі параўнальна дабраякасным узроставым зьмену. Актыўны антыгіпертэнзіўнага лячэнне пажылым хворым пачыналі толькі пры выяўленых клінічных сімптомах, паколькі лекары асцерагаліся празмернага зніжэння ПЕКЛА і больш частых, чым у маладым узросце, пабочных эфектаў лекавай тэрапіі. Аднак да пачатку 90-х гадоў XX ст было паказана, што нават у пажылых рэгулярная працяглая антыгіпертэнзіўнага тэрапія, незалежна ад сімптомаў, пэўна зніжае рызыку асноўных сардэчна-судзінкавых ускладненняў АГ – мазгавога інсульту, інфаркту міякарда і сардэчна-сасудзістай смяротнасці. Мета-аналіз 5 рандомізірованный клінічных даследаванняў, у якіх удзельнічалі больш за 12 тысяч хворых старэй 60 гадоў, паказаў, што актыўны зніжэнне ПЕКЛА суправаджалася зніжэннем сардэчна-сасудзістай смяротнасці на 23%, выпадкаў ИБС – на 19%, выпадкаў сардэчнай недастатковасці – на 48%, частоты інсультаў – на 34%. Хранічныя абструктыўная хваробы лёгкіх (ХОБЛ), нярэдка спадарожныя пажылому ўзросту, істотна ўплываюць на асаблівасці клінічнай карціны АГ, медыкаментозную тактыку і наступнае дынамічнае назіранне хворых з АГ. ХОБЛ вызначаюць, як хранічнае павольна прагрэсавальнае захворванне, якое характарызуецца незваротнай або часткова зварачальным (пры прымяненні бронхолитиков або іншага лячэння) абструкцыяй бранхіяльнага дрэва. Да ХОБЛ адносяць бранхіяльную астму, хранічны бранхіт, эмфізэму лёгкіх і Бронхаэктатычная хвароба. Частае спалучэнне ХОБЛ і АГ ў сталым узросце дало падставу для дыскусій аб магчымым існаванні асаблівай, «пульмогенной» формы АГ. Пакідаючы за рамкамі дадзенага артыкула палеміку аб прычынна-следчых ўзаемаадносінах этыялагічных і патогенетіческіх звёнаў гэтых захворванняў, заўважым, што спалучэнне АГ і ХОБЛ накладвае вядомыя абмежаванні як на выбар і камбінаванне антыгіпертэнзіўнага сродкаў, так і на тактыку лячэння бронхообструктивного сіндрому.

Асаблівасці лячэння ХОБЛ на фоне антыгіпертэнзіўнага тэрапіі

Як правіла, антыбіётыкі, муколитические і адхарквальныя прэпараты, прызначаныя хворым з ХОБЛ, на працягу АГ і эфектыўнасць гіпотэнзіўное тэрапіі не ўплываюць. Некалькі інакш ідзе справу з прэпаратамі, якія паляпшаюць бранхіяльную праходнасць. Інгаляцыі? -Адреномиметиков ў вялікіх дозах здольныя выклікаць у хворых АГ тахікардыю і справакаваць павышэнне ПЕКЛА – аж да гіпэртанічнага крызу. Інгібітар фосфодиэстеразы амінафілін і теофиллиновые вытворныя, якія валодаюць бронхолитическими ўласцівасцямі, здольныя выклікаць тахікардыю, аднак падвышэнне ПЕКЛА на гэтым фоне звычайна кароткачасова і рэдка прыводзіць да істотнай дэстабілізацыі стану. Часам прызначаныя пры ХОБЛ для купіравання / прафілактыкі бронхаспазму інгаляцыі стэроідных сродкаў на ПЕКЛА звычайна не ўплываюць. У тых выпадках, калі патрабуецца працяглы прыём стэроідных гармонаў ўнутр, верагодная затрымка вадкасці, павелічэнне вагі і павышэнне ПЕКЛА – у рамках лекавага сіндрому Кушинга. У падобных выпадках карэкцыю павышанага ПЕКЛА праводзяць, у першую чаргу, диуретиками.

Асаблівасці лячэння артэрыяльнай гіпертаніі на фоне ХОБЛ

Неселективные? -Адреноблокаторы, здольныя павышаць тонус дробных і сярэдніх бронх, пагаршаючы тым самым вентыляцыю лёгкіх і пагаршаючы гіпаксемія. Прызначэння гэтых сродкаў пры АГ на фоне ХОБЛ варта пазбягаць. Кардиоселективные? -Адреноблокаторы пажылым хворым з гіпотэнзіўное мэтай прызначаюць па строгім паказаннях (спадарожныя стэнакардыя, тахіарытміяй), лячэнне пачынаюць з малых доз і пры першых прыкметах пагаршэння дыхальнай дысфункцыі – спыняюць. Пры працяглым плыні ХОБЛ нярэдка фарміруецца симптомокомплекс «лёгачнага сэрца». Фармакодінамікі некаторых антыгіпертэнзіўнага прэпаратаў пры гэтым змяняецца, што варта абавязкова ўлічваць падчас падбору і правядзення працяглага лячэння АГ. Напрыклад, нярэдка сустракаюцца пры «лёгачнай сэрца» парушэнні сардэчнага рытму і праводнасці (синоатриальные і атрио-вентрикулярные блакады, брадиаритмии) рэзка абмяжоўваюць прымяненне з гіпотэнзіўное мэтай нават кардиоселективных? -Адреноблокаторов і некаторых антаганістаў кальцыя (верапаміл і дилтиазема) – з-за высокай рызыкі прыпынку сэрца. Тиазидные диуретики з'яўляюцца ў сучасных метадычных рэкамендацыях «краевугольным каменем» антыгіпертэнзіўнага тэрапіі з неаднаразова пацверджанай высокай прафілактычнай эфектыўнасцю. Диуретики не змяняюць вентыляцыйнай-перфузионные характарыстыкі малога круга кровазвароту – паколькі непасрэдна не ўплываюць на тонус лёгачных артэрыёл, дробных і сярэдніх бронх. Таму наяўнасць ХОБЛ не абмяжоўвае прымяненне диуретиков для лячэння АГ.

Спадарожная сардэчная недастатковасць – дадатковы аргумент на карысць прызначэння диуретиков, паколькі яны зніжаюць падвышаны ціск у лёгачных капілярах. Аднак у падобных выпадках тиазидные диуретики замяняюць або камбінуюць з петлевой (фуросемид, буметанид, этакриновая кіслата). Пры дэкампенсацыі хранічнага «лёгачнага сэрца» з развіццём недастатковасці кровазвароту па вялікім коле петлевой диуретики становяцца пераважней тиазидных. У той жевремя, улічваючы асаблівасці пажылога ўзросту, пры працяглай дыўрэціческое тэрапіі неабходны дбайны кантроль за бяспекай (рэгулярнае вызначэнне электролітного складу плазмы і пры з'яўленні гипокалиемии, як фактары рызыкі сардэчных арытмій – актыўны прызначэнне калийсберегающих прэпаратаў). Антаганісты кальцыя (АК) лічацца прэпаратамі выбару пры лячэнні АГ на фоне ХОБЛ, паколькі, нараўне са здольнасцю пашыраць артэрыі вялікага круга, валодаюць ўласцівасцямі бронходилататоров, паляпшаючы тым самым вентыляцыю лёгкіх. Бронходилатирующие ўласцівасці выяўлены ў фенилалкиламинов, дигидропиридинов кароткага і доўгага дзеяння, у меншай ступені – у бензодиазепиновых АК. Аднак занадта вялікія дозы АК здольныя душыць кампенсаторных вазоконстрикцию дробных бранхіяльных артэрыёл і ў гэтых выпадках могуць парушаць вентыляцыйнай-перфузионное суадносіны і ўзмацняць гіпаксемія. Таму, пры неабходнасці ўзмацнення гіпотэнзіўного эфекту АК у хворага з ХОБЛ мэтазгодней не павялічваць яго дозу, а дадаць гіпотэнзіўным прэпарат іншага класа (диуретик, блокаторы ангиотензиновых рэцэптараў, інгібітар АПФ). Ужыванне антыгіпертэнзіўнага сродкаў «цэнтральнага» дзеянні пры спадарожных ХОБЛ лічыцца бяспечным. Клонидин з'яўляецца? -Адреномиметиком, аднак дзейнічае пераважна на? -Адренорецепторы сосудодвигательного цэнтра галаўнога мозгу, таму яго ўплыў на дробныя пасудзіны слізістай абалонкі дыхальных шляхоў нязначна. Паведамленняў аб сур'ёзным пагаршэнні дыхання пры ХОБЛ на фоне лячэння АГ метилдофой, гуанфацином і моксонидином да гэтага часу няма. Варта, аднак, заўважыць, што гэтая група прэпаратаў у большасці краін для лячэння АГ ў пажылых амаль не выкарыстоўваецца з-за недаказанасці паляпшэння прагнозу і магчымасці развіцця пабочных эфектаў. Інгібітары ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) у тэрапеўтычных дозах не ўплываюць на лёгачныя перфузию і вентыляцыю, нягледзячы на ​​даказанае ўдзел лёгкіх у сінтэзе АПФ. Таму пры неабходнасці прызначэння гіпотэнзіўного прэпарата хвораму ХОБЛ інгібітары АПФ з'яўляюцца аднымі са сродкаў першага выбару.

У шэрагу інгібітараў АПФ, якія выкарыстоўваюцца для лячэння АГ, выгаднымі для пажылых хворых тэрапеўтычнымі якасцямі валодае лизиноприл – лизиновое вытворнае эналаприла. У адрозненне ад большасці інгібітараў АПФ, лизиноприл не падвяргаецца ў арганізме биотрансформации для адукацыі актыўных метабалітаў, а таксама не ўтрымлівае сульфгидрильную групу, якая служыць прычынай шэрагу пабочных эфектаў. Лизиноприл можна прызначаць пры ўмеранай пячоначнай недастатковасці, паколькі ён не метаболізіруется ў печані, а экскретируется ныркамі у нязменным выглядзе. Ежа не ўплывае на біодоступность лизиноприла. У пажылых хворых яго абсорбцыі не мяняецца. Кліранс лизиноприла карэлюе з кліранс креатініна, таму з узроставымі зменамі вылучальнай функцыі нырак змяняецца і хуткасць выводзін прэпарата з арганізма. Пры хранічнай нырачнай недастатковасці патрабуецца карэкцыя дозы лизиноприла. Дыхальная недастатковасць, у тым ліку на фоне ХОБЛ, не з'яўляецца супрацьпаказаннем да прызначэння прэпарата для пастаяннага прыёму. Лизиноприл валодае вялікім сродством з АПФ, чым эналаприлат і каптоприл, і здольны інгібіраваць як плазменны, так і тканкавай АПФ. Уплыў лизиноприла на плазменную канцэнтрацыю ангиотензина II, актыўнасць АПФ, рэнін і ўзровень альдостерона пачынаецца праз 2-3 ч, дасягае максімуму да 6-8 ч. Актыўнасць АПФ інгібіруе лизиноприлом на 12-24 ч. Прэпарат прызначаюць унутр аднакратна. Пажылым хворым лячэнне пачынаюць з аднаразовага прыёму 2,5-5 мг / сут., Пры добрай пераноснасці на 7-10 сут. дозу павялічваюць да 10-20 мг / сут. Гіпотэнзіўным эфект прэпарата захоўваецца не менш за 24 ч. У некалькіх даследаваннях з правядзеннем сутачнага мониторирования ПЕКЛА паказаны мяккі і ўстойлівы антыгіпертэнзіўнага эфект лизиноприла з захаваннем сутачнага рытму і дастатковым па працягласці гіпотэнзіўным дзеяннем, якія перакрываюць магчымыя перапады ПЕКЛА ў раннія ранішнія гадзіны. Гэта асабліва важна для пажылых хворых, паколькі яны асабліва схільныя раптоўным сардэчна-сасудзістых ускладненняў (востры каранарны сіндром, мазгавой інсульт), у аснове якіх могуць быць перадранішні ваганні ПЕКЛА.

У некалькіх параўнальных выпрабаваннях даказана, што па выяўленасці гіпотэнзіўного эфекту монотерапіі лизиноприлом не саступае такім прэпаратаў, як эналаприл, гидрохлортиазид, верапаміл і нифедипин. Падобна іншым інгібітару АПФ, антыгіпертэнзіўнага эфектыўнасць лизиноприла павялічваецца ў камбінацыі з тиазидными диуретиками. Самастойнага ўплыву на частату сардэчных скарачэнняў лизиноприл не аказвае. У рамках даследаванні DESIRE праф. Л.І. Ольбинская і соавт. спецыяльна вывучалі эфектыўнасць і бяспека 12-тыднёвай гіпотэнзіўное монотерапіі лизиноприлом ў 31 хворага з мяккай і ўмеранай АГ на фоне ХОБЛ. У групе з 9 мужчын і 22 жанчын (сярэдні ўзрост 53,7 ± 5,6 гадоў), якім прызначалі лизиноприл ў дозе 10 мг / сут. з наступным падвышэннем да 20 мг / сут. на 4 тыдні прыёму, былі вылучаныя ў якасці асноўнай групы 17 чалавек з спадарожнымі ХОБЛ. За асноўнай і кантрольнай групамі праводзілі дынамічнае назіранне з кантролем клінічных сімптомаў, клінічным вызначэннем і сутачным мониторированием ПЕКЛА, даследаваннем параметраў гемадынамікі і дыхальнай функцыі. Выяўлена, што ў хворых з ХОБЛ лизиноприл аказаў пэўнае гіпотэнзіўное дзеянне, зніжаючы як сісталічны, так і дыясталічны ПЕКЛА (са 150/89 мм рт.сл. да 131/78 мм рт.сл.), а таксама знізіў асераднёныя паказчыкі сісталічнага і дыясталічнага ПЕКЛА на працягу дня і ночы.

Пэўных змяненняў частаты сардэчных скарачэнняў на фоне прыёму лизиноприла не выяўлена. Сярод хворых з ХОБЛ лизиноприл пэўна знізіў індэкс часу гіпертэнзіі (на 47% для сісталічнага ПЕКЛА і на 38% для дыясталічнага ПЕКЛА, пры p

Літаратура

1. Лазебник Л.Б., Комиссаренко І.А., Милюкова О.М. «сісталічны артэрыяльная гіпертанія ў пажылых». РМЖ, 1997; 5 (20) :28-36
2. The ALLHAT Officers and Coordinators. «Major Outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin- converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic ». JAMA, 2002; 288: 2981-2997
3. Tepstra WF, May JF, Smit AJ, et al« Long term effect of amlodipine and lisinopril on left ventricular mass and diastolic function in elderly, previously untreated hypertensive patients: the ELVERA trial ». J. Hypertens, 2001; 19: 303-309
4. Ольбинская Л.І., Андрущишина Т.Б., Бялоў А.А.« Эфектыўнасць і бяспека антыгіпертэнзіўнага тэрапіі Диротоном ў хворых хранічнымі абструктыўная захворваннямі лёгкіх ». РМЖ, 2002; 10 (10) :53-57
5. Malacco E., Mancia G., Rappelli A., et al.« Treatment of isolated systolic hypertension: the SHELL study results ». Blood Pressure, 2003; 12:160-167
6. Задионченко У.С., Волкава М.В., Копалова С.М.« Сістэмная і лёгачная гіпертанія пры хранічных неспецифичских захворваннях лёгкіх ». РМЖ, 1996: 4 (12) :6-11
7. Hansson L., Lindholm LH, Ekbom T., et al.« Randomized trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity in the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension -2 Study ». Lancet, 1999; 354:1751-1756
8. Тхостова Э.Б.« Клінічная эфектыўнасць інгібітару АПФ лизиноприла ў хворых сардэчна-сасудзістымі захворваннямі ». РМЖ, 2001; 9 (18) :22-29
9. Дварэцкі Л.І.« Артэрыяльная гіпертанія ў хворых ХОБЛ ». РМЖ, 2003; 11 (28): 21-28
10 . Staessen JA, Den Hold E., Celis H., et al «Antihypertensive treatment based on convenional or home blood pressure measurement". Am. J. Hypertens, 2003; 16:63 A
11. Арабидзе Г.Г. , Белавусаў Ю.Б., Карпаў Ю.А. «Артэрыяльная гіпертанія. Даведачнае кіраўніцтва для ўрачоў». М., «Рэмедыум», 1999

Апублікавана з дазволу адміністрацыі Рускага Медыцынскага Часопіса.

Аб эфектыўнасці і бяспекі прымянення Кардиодарона (амиодарона) для прафілактыкі раптоўнай смерці ў хворых ИБС

М.П. Маслава,
Кафедра факультэцкай тэрапіі СПБГМУ ім. акад. І.П. Паўлава

Раптоўная смерць звычайна звязана з так званымі "злаякаснымі" формамі парушэнняў сардэчнага рытму – фибрилляцией жалудачкаў (ФЖ) і нярэдка папярэдняй ёй жалудачкавай тахікардыяй (ЖТ). У 40% выпадкаў ФЖ, калі своечасова не праводзяцца экстранныя мерапрыемствы неадкладнай дапамогі, завяршаецца смяротным зыходам.

Сярод шматлікіх фактараў рызыкі нд пры інфаркце міякарда найбольш значныя, па дадзеных большасці аўтараў [Р.К. Шлант, Р.У. Аляксандраў, 1998; А.У. Шляхто.Т.Л. Рудакова, 1999], наступныя ::

"Познія "парушэнні рытму ў выглядзе ФЖ або ЖТ, якія ўзнікаюць на 2-5 суткі ад пачатку захворвання.
Характэрна, што" познія "парушэнні рытму сэрца назіраюцца пры шырокіх зонах некрозу і часта
рэцыдывавальны. У супрацьлегласць гэтаму," раннія "арытміі, якія ўзнікаюць у першыя суткі, не залежаць ад
велічыні некрозу; пасля паспяховага лячэння яны звычайна не рэцыдывавальны і не аказваюць істотнага
ўплыву на прагноз.

жалудачкавай Экстрасісталія (ЖЭ). Устаноўлена, што пры наяўнасці больш за 10 ЖЭ у гадзіну ў хворы�

ИБС рызыка раптоўнай смерці павялічваецца ў 2 разы [Ю.Б. Белавусаў, 2000]. Познія ЖЭ з доўгім інтэрвалам счаплення больш за 600 мс таксама часта індукуюць ЖТ [М.С. Кушаковский, 1992]. Аднак некаторыя аўтары [Ю.Н, Рыгоркавых, 2001] аспрэчваюць такое меркаванне і лічаць, што частыя ЖЭ і нават з кароткімі прабежкамі ЖТ ў хворых, якія перанеслі інфаркт міякарда, не выклікаюць небяспекі і не патрабуюць противоаритмической тэрапіі, калі фракцыя выкіду (ФВ) больш за 40%. Шматгадовыя назірання нашай клінікі не дазваляюць пагадзіцца з такой рэкамендацыяй. У якасці прыкладу прыводзіцца наступны выпадак. Хворы Ф., 47 гадоў. Дыягназ: ИБС. Стэнакардыя напругі II ф.к. На ЭКГ ў стане спакою назіраліся адзінкавыя ЖЭ. Пры велоэргометрической спробе на 2-й хвіліне 2-й ступені нагрузкі (100 Вт) зарэгістраваныя зрушэнне сегмента ST і частыя ЖЭ, а на 3-й хвіліне той жа нагрузкі з'явіліся парныя ЖЭ (мал. 1).

У аднаўленчым перыядзе апісаныя змены не рэгістраваліся. Хвораму прызначана лячэнне нітратамі, бэта-адреноблокаторами і прапанаваная шпіталізацыя ў клініку, ад якой хворы адмовіўся. Пры вывучэнні анамнезу высветлілася, што прызначанага лячэння хворы не праводзіў і праз месяц пасля кансультацыі ён раптам памёр па дарозе на працу .

Прагрэсуючая сардэчная недастатковасць (СН) III-IV ст. (па кл. NYH А) пры ИБС схіляе да воз-никновению злаякасных парушэнняў рытму. Паказана, што зніжэнне ФВ левага страўнічка менш за 40% зна-значны павялічвае рызыка раптоўнай смерці.

перадсардэчна парушэнні сардэчнага рытму ў форме параксізмы фибрилляции і трапятанні перадсэрдзяў, паколькі яны адлюстроўваюць і падтрымліваюць электрычную нестабільнасць міякарда.

Паўторны інфаркт міякарда таксама багаты развіццём ЖТ і ФЖ.

Пры наяўнасці гэтых і магчыма іншых фактараў рызыкі нд ў хворых ИБС неабходна неадкладна праводзіць прафілактычныя мерапрыемствы. Перш за ўсё, трэба здабыць здаровы лад жыцця, адмовіцца ад шкодных звычак, асабліва ад курэння; у курцоў нд назіраецца амаль у 2 разы часцей, чым у якія не паляць. Аднак вырашальную ролю ў прафілактыцы нд гуляе медыкаментозная тэрапія.

Важна адзначыць, што разам з традыцыйнай тэрапіяй ИБС (нітраты, інгібітары АПФ і інш) важнае месца павінны займаць антіарітміческое сродкі.

На працягу апошняга дзесяцігоддзя выканана вялікая колькасць многоцентрового плацебоконтролиру-емых даследаванняў , прысвечаных выбару найбольш рацыянальных лекаў для прафілактыкі раптоўнай смерці (CAST, 1989; BASIS, 1990; CASCADE, 1993; GESICA, 1994; EMIAT, 1997; CAMIAT, 1997 і інш.) У выніку было ўстаноўлена, што антіарітміческое прэпараты, якія адносяцца да I класу (хинидин, флеко-инид, этмозин і інш), памяншаюць выжывальнасць хворых з ИБС і, такім чынам, не могуць быць выкарыстаны для прафілактыкі нд Найбольш эфектыўнымі для папярэджання жизнеугрожающих арытмій апынуліся прэпараты II класа (бэта-блокаторы) і III класа (амиодарон і соталол). Агульным ўласцівасцю гэтых прэпаратаў з'яўляецца антиадренергическая актыўнасць. Пры параўнальнай ацэнцы эфектыўнасці гэтых 3-х прэпаратаў для прафілактыкі ВС, на думку большасці даследчыкаў, на першае месца выйшаў амиодарон. Эвалюцыя клінічнага прымянення амиодарона на працягу апошніх 30 гадоў зведала пэўныя змены . Спачатку гэты прэпарат выкарыстоўваўся як антиангинальное сродак, а ў апошнія 10-15 гадоў ён стаў прыярытэтным сродкам для лячэння і прафілактыкі парушэнняў сардэчнага рытму .31 траўня – Сусветная Арганізацыя Аховы здароўя аб'явіла "Днём без тытуню".

На думку прадстаўнікоў СААЗ, якія адказваюць за прамоўшан гэтай акцыі, нават самыя злосныя курцы ў стане хоць бы адзін дзень у годзе пражыць без тытуню.

Па дадзеных экспертаў СААЗ, у свеце налічваецца мільярд 300 мільёнаў прыхільнікаў згубнай звычкі, а паводле прагнозаў сацыёлагаў, якія супрацоўнічаюць з СААЗ, да 2025 года курцоў у свеце стане на 400 мільёнаў больш. Лекары сцвярджаюць, што кожны год ад хвароб, звязаных з курэннем, памірае амаль 5 мільёнаў чалавек.

Аптымісты, з Сусветнай Арганізацыі, спасылаючыся на меркаванне аўтарытэтных лекараў, якія праводзілі ўсёабдымныя даследаванні, сцвярджаюць, што ўжо праз 20 хвілін пасля таго, як вы дакурыць апошнюю цыгарэту, артэрыяльны ціск знізіцца да нармальнага, адновіцца праца сэрца і палепшыцца кровазабеспячэнне канечнасцяў. Праз яшчэ 8 гадзінаў нармалізуецца ўтрыманне кіслароду ў крыві.

У тым выпадку, калі вы чалавек волі і зможаце не паліць больш за двое сутак, у вашым распараджэнні будуць смак і пах – вы зможаце адчуць іх вастрэй. Тыдзень без тытуню хутчэй за ўсё палепшыць колер вашага асобы, пазбавіць ад непрыемнага паху ад скуры і валасоў. Лекары сцвярджаюць, што праз месяц пасля таго як вы ў апошні раз зацягнуліся "палачкай здароўя" вам стане лягчэй дыхаць, пройдзе галаўны боль, кашаль і стома.

Крыніца: MIGnews.com

Некаторыя асаблівасці лячэння артэрыяльнай гіпертаніі ў пажылых хворых з хранічнымі абструктыўная захворваннямі лёгкі�

Ю.А. Карпаў, А.У. Сарокін

Паступовае старэнне насельніцтва павялічвае встречаемості сардэчна-судзінкавых хвароб і захворванняў органаў дыхання ў паўсядзённым медычнай практыцы. Артэрыяльная гіпертанія (АГ) – адно з самых частых захворванняў у сталым узросце (сустракаецца ў 30-50% асоб старэйшых за 60 гадоў), якое патрабуе, як бясспрэчна даказана, працяглага прыёму гіпотэнзіўным прэпаратаў. У той жа час нярэдка спадарожныя пажылому ўзросту хранічныя хваробы іншых органаў робяць лячэнне АГ няпростай задачай.

Для паспяховай дыягностыкі, адэкватнага падбору медыкаментозных сродкаў і кантролю за эфектыўнасцю і бяспекай лячэння лекар павінен улічваць фізіялагічныя, клінічныя і паводніцкія асаблівасці асоб пажылога ўзросту (табл. 1 і 2), а таксама асаблівасці фармакодінамікі ў пажылых хворых. Дыягностыка, ацэнка цяжару і прагноз пры АГ ў пажылых маюць шэраг важных асаблівасцяў (табл. 3). З-за высокай распаўсюджанасці АГ ў сталым узросце (асабліва ізаляванага павышэння сісталічнага ПЕКЛА), гэта захворванне доўгі час лічылі параўнальна дабраякасным узроставым зьмену. Актыўны антыгіпертэнзіўнага лячэнне пажылым хворым пачыналі толькі пры выяўленых клінічных сімптомах, паколькі лекары асцерагаліся празмернага зніжэння ПЕКЛА і больш частых, чым у маладым узросце, пабочных эфектаў лекавай тэрапіі. Аднак да пачатку 90-х гадоў XX ст было паказана, што нават у пажылых рэгулярная працяглая антыгіпертэнзіўнага тэрапія, незалежна ад сімптомаў, пэўна зніжае рызыку асноўных сардэчна-судзінкавых ускладненняў АГ – мазгавога інсульту, інфаркту міякарда і сардэчна-сасудзістай смяротнасці. Мета-аналіз 5 рандомізірованный клінічных даследаванняў, у якіх удзельнічалі больш за 12 тысяч хворых старэй 60 гадоў, паказаў, што актыўны зніжэнне ПЕКЛА суправаджалася зніжэннем сардэчна-сасудзістай смяротнасці на 23%, выпадкаў ИБС – на 19%, выпадкаў сардэчнай недастатковасці – на 48%, частоты інсультаў – на 34%. Хранічныя абструктыўная хваробы лёгкіх (ХОБЛ), нярэдка спадарожныя пажылому ўзросту, істотна ўплываюць на асаблівасці клінічнай карціны АГ, медыкаментозную тактыку і наступнае дынамічнае назіранне хворых з АГ. ХОБЛ вызначаюць, як хранічнае павольна прагрэсавальнае захворванне, якое характарызуецца незваротнай або часткова зварачальным (пры прымяненні бронхолитиков або іншага лячэння) абструкцыяй бранхіяльнага дрэва. Да ХОБЛ адносяць бранхіяльную астму, хранічны бранхіт, эмфізэму лёгкіх і Бронхаэктатычная хвароба. Частае спалучэнне ХОБЛ і АГ ў сталым узросце дало падставу для дыскусій аб магчымым існаванні асаблівай, «пульмогенной» формы АГ. Пакідаючы за рамкамі дадзенага артыкула палеміку аб прычынна-следчых ўзаемаадносінах этыялагічных і патогенетіческіх звёнаў гэтых захворванняў, заўважым, што спалучэнне АГ і ХОБЛ накладвае вядомыя абмежаванні як на выбар і камбінаванне антыгіпертэнзіўнага сродкаў, так і на тактыку лячэння бронхообструктивного сіндрому.

Асаблівасці лячэння ХОБЛ на фоне антыгіпертэнзіўнага тэрапіі

Як правіла, антыбіётыкі, муколитические і адхарквальныя прэпараты, прызначаныя хворым з ХОБЛ, на працягу АГ і эфектыўнасць гіпотэнзіўное тэрапіі не ўплываюць. Некалькі інакш ідзе справу з прэпаратамі, якія паляпшаюць бранхіяльную праходнасць. Інгаляцыі? -Адреномиметиков ў вялікіх дозах здольныя выклікаць у хворых АГ тахікардыю і справакаваць павышэнне ПЕКЛА – аж да гіпэртанічнага крызу. Інгібітар фосфодиэстеразы амінафілін і теофиллиновые вытворныя, якія валодаюць бронхолитическими ўласцівасцямі, здольныя выклікаць тахікардыю, аднак падвышэнне ПЕКЛА на гэтым фоне звычайна кароткачасова і рэдка прыводзіць да істотнай дэстабілізацыі стану. Часам прызначаныя пры ХОБЛ для купіравання / прафілактыкі бронхаспазму інгаляцыі стэроідных сродкаў на ПЕКЛА звычайна не ўплываюць. У тых выпадках, калі патрабуецца працяглы прыём стэроідных гармонаў ўнутр, верагодная затрымка вадкасці, павелічэнне вагі і павышэнне ПЕКЛА – у рамках лекавага сіндрому Кушинга. У падобных выпадках карэкцыю павышанага ПЕКЛА праводзяць, у першую чаргу, диуретиками.

Асаблівасці лячэння артэрыяльнай гіпертаніі на фоне ХОБЛ

Неселективные? -Адреноблокаторы, здольныя павышаць тонус дробных і сярэдніх бронх, пагаршаючы тым самым вентыляцыю лёгкіх і пагаршаючы гіпаксемія. Прызначэння гэтых сродкаў пры АГ на фоне ХОБЛ варта пазбягаць. Кардиоселективные? -Адреноблокаторы пажылым хворым з гіпотэнзіўное мэтай прызначаюць па строгім паказаннях (спадарожныя стэнакардыя, тахіарытміяй), лячэнне пачынаюць з малых доз і пры першых прыкметах пагаршэння дыхальнай дысфункцыі – спыняюць. Пры працяглым плыні ХОБЛ нярэдка фарміруецца симптомокомплекс «лёгачнага сэрца». Фармакодінамікі некаторых антыгіпертэнзіўнага прэпаратаў пры гэтым змяняецца, што варта абавязкова ўлічваць падчас падбору і правядзення працяглага лячэння АГ. Напрыклад, нярэдка сустракаюцца пры «лёгачнай сэрца» парушэнні сардэчнага рытму і праводнасці (синоатриальные і атрио-вентрикулярные блакады, брадиаритмии) рэзка абмяжоўваюць прымяненне з гіпотэнзіўное мэтай нават кардиоселективных? -Адреноблокаторов і некаторых антаганістаў кальцыя (верапаміл і дилтиазема) – з-за высокай рызыкі прыпынку сэрца. Тиазидные диуретики з'яўляюцца ў сучасных метадычных рэкамендацыях «краевугольным каменем» антыгіпертэнзіўнага тэрапіі з неаднаразова пацверджанай высокай прафілактычнай эфектыўнасцю. Диуретики не змяняюць вентыляцыйнай-перфузионные характарыстыкі малога круга кровазвароту – паколькі непасрэдна не ўплываюць на тонус лёгачных артэрыёл, дробных і сярэдніх бронх. Таму наяўнасць ХОБЛ не абмяжоўвае прымяненне диуретиков для лячэння АГ.

Спадарожная сардэчная недастатковасць – дадатковы аргумент на карысць прызначэння диуретиков, паколькі яны зніжаюць падвышаны ціск у лёгачных капілярах. Аднак у падобных выпадках тиазидные диуретики замяняюць або камбінуюць з петлевой (фуросемид, буметанид, этакриновая кіслата). Пры дэкампенсацыі хранічнага «лёгачнага сэрца» з развіццём недастатковасці кровазвароту па вялікім коле петлевой диуретики становяцца пераважней тиазидных. У той жевремя, улічваючы асаблівасці пажылога ўзросту, пры працяглай дыўрэціческое тэрапіі неабходны дбайны кантроль за бяспекай (рэгулярнае вызначэнне электролітного складу плазмы і пры з'яўленні гипокалиемии, як фактары рызыкі сардэчных арытмій – актыўны прызначэнне калийсберегающих прэпаратаў). Антаганісты кальцыя (АК) лічацца прэпаратамі выбару пры лячэнні АГ на фоне ХОБЛ, паколькі, нараўне са здольнасцю пашыраць артэрыі вялікага круга, валодаюць ўласцівасцямі бронходилататоров, паляпшаючы тым самым вентыляцыю лёгкіх. Бронходилатирующие ўласцівасці выяўлены ў фенилалкиламинов, дигидропиридинов кароткага і доўгага дзеяння, у меншай ступені – у бензодиазепиновых АК. Аднак занадта вялікія дозы АК здольныя душыць кампенсаторных вазоконстрикцию дробных бранхіяльных артэрыёл і ў гэтых выпадках могуць парушаць вентыляцыйнай-перфузионное суадносіны і ўзмацняць гіпаксемія. Таму, пры неабходнасці ўзмацнення гіпотэнзіўного эфекту АК у хворага з ХОБЛ мэтазгодней не павялічваць яго дозу, а дадаць гіпотэнзіўным прэпарат іншага класа (диуретик, блокаторы ангиотензиновых рэцэптараў, інгібітар АПФ). Ужыванне антыгіпертэнзіўнага сродкаў «цэнтральнага» дзеянні пры спадарожных ХОБЛ лічыцца бяспечным. Клонидин з'яўляецца? -Адреномиметиком, аднак дзейнічае пераважна на? -Адренорецепторы сосудодвигательного цэнтра галаўнога мозгу, таму яго ўплыў на дробныя пасудзіны слізістай абалонкі дыхальных шляхоў нязначна. Паведамленняў аб сур'ёзным пагаршэнні дыхання пры ХОБЛ на фоне лячэння АГ метилдофой, гуанфацином і моксонидином да гэтага часу няма. Варта, аднак, заўважыць, што гэтая група прэпаратаў у большасці краін для лячэння АГ ў пажылых амаль не выкарыстоўваецца з-за недаказанасці паляпшэння прагнозу і магчымасці развіцця пабочных эфектаў. Інгібітары ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) у тэрапеўтычных дозах не ўплываюць на лёгачныя перфузию і вентыляцыю, нягледзячы на ​​даказанае ўдзел лёгкіх у сінтэзе АПФ. Таму пры неабходнасці прызначэння гіпотэнзіўного прэпарата хвораму ХОБЛ інгібітары АПФ з'яўляюцца аднымі са сродкаў першага выбару.

У шэрагу інгібітараў АПФ, якія выкарыстоўваюцца для лячэння АГ, выгаднымі для пажылых хворых тэрапеўтычнымі якасцямі валодае лизиноприл – лизиновое вытворнае эналаприла. У адрозненне ад большасці інгібітараў АПФ, лизиноприл не падвяргаецца ў арганізме биотрансформации для адукацыі актыўных метабалітаў, а таксама не ўтрымлівае сульфгидрильную групу, якая служыць прычынай шэрагу пабочных эфектаў. Лизиноприл можна прызначаць пры ўмеранай пячоначнай недастатковасці, паколькі ён не метаболізіруется ў печані, а экскретируется ныркамі у нязменным выглядзе. Ежа не ўплывае на біодоступность лизиноприла. У пажылых хворых яго абсорбцыі не мяняецца. Кліранс лизиноприла карэлюе з кліранс креатініна, таму з узроставымі зменамі вылучальнай функцыі нырак змяняецца і хуткасць выводзін прэпарата з арганізма. Пры хранічнай нырачнай недастатковасці патрабуецца карэкцыя дозы лизиноприла. Дыхальная недастатковасць, у тым ліку на фоне ХОБЛ, не з'яўляецца супрацьпаказаннем да прызначэння прэпарата для пастаяннага прыёму. Лизиноприл валодае вялікім сродством з АПФ, чым эналаприлат і каптоприл, і здольны інгібіраваць як плазменны, так і тканкавай АПФ. Уплыў лизиноприла на плазменную канцэнтрацыю ангиотензина II, актыўнасць АПФ, рэнін і ўзровень альдостерона пачынаецца праз 2-3 ч, дасягае максімуму да 6-8 ч. Актыўнасць АПФ інгібіруе лизиноприлом на 12-24 ч. Прэпарат прызначаюць унутр аднакратна. Пажылым хворым лячэнне пачынаюць з аднаразовага прыёму 2,5-5 мг / сут., Пры добрай пераноснасці на 7-10 сут. дозу павялічваюць да 10-20 мг / сут. Гіпотэнзіўным эфект прэпарата захоўваецца не менш за 24 ч. У некалькіх даследаваннях з правядзеннем сутачнага мониторирования ПЕКЛА паказаны мяккі і ўстойлівы антыгіпертэнзіўнага эфект лизиноприла з захаваннем сутачнага рытму і дастатковым па працягласці гіпотэнзіўным дзеяннем, якія перакрываюць магчымыя перапады ПЕКЛА ў раннія ранішнія гадзіны. Гэта асабліва важна для пажылых хворых, паколькі яны асабліва схільныя раптоўным сардэчна-сасудзістых ускладненняў (востры каранарны сіндром, мазгавой інсульт), у аснове якіх могуць быць перадранішні ваганні ПЕКЛА.

У некалькіх параўнальных выпрабаваннях даказана, што па выяўленасці гіпотэнзіўного эфекту монотерапіі лизиноприлом не саступае такім прэпаратаў, як эналаприл, гидрохлортиазид, верапаміл і нифедипин. Падобна іншым інгібітару АПФ, антыгіпертэнзіўнага эфектыўнасць лизиноприла павялічваецца ў камбінацыі з тиазидными диуретиками. Самастойнага ўплыву на частату сардэчных скарачэнняў лизиноприл не аказвае. У рамках даследаванні DESIRE праф. Л.І. Ольбинская і соавт. спецыяльна вывучалі эфектыўнасць і бяспека 12-тыднёвай гіпотэнзіўное монотерапіі лизиноприлом ў 31 хворага з мяккай і ўмеранай АГ на фоне ХОБЛ. У групе з 9 мужчын і 22 жанчын (сярэдні ўзрост 53,7 ± 5,6 гадоў), якім прызначалі лизиноприл ў дозе 10 мг / сут. з наступным падвышэннем да 20 мг / сут. на 4 тыдні прыёму, былі вылучаныя ў якасці асноўнай групы 17 чалавек з спадарожнымі ХОБЛ. За асноўнай і кантрольнай групамі праводзілі дынамічнае назіранне з кантролем клінічных сімптомаў, клінічным вызначэннем і сутачным мониторированием ПЕКЛА, даследаваннем параметраў гемадынамікі і дыхальнай функцыі. Выяўлена, што ў хворых з ХОБЛ лизиноприл аказаў пэўнае гіпотэнзіўное дзеянне, зніжаючы як сісталічны, так і дыясталічны ПЕКЛА (са 150/89 мм рт.сл. да 131/78 мм рт.сл.), а таксама знізіў асераднёныя паказчыкі сісталічнага і дыясталічнага ПЕКЛА на працягу дня і ночы.
Пэўных змяненняў частаты сардэчных скарачэнняў на фоне прыёму лизиноприла не выяўлена. Сярод хворых з ХОБЛ лизиноприл пэўна знізіў індэкс часу гіпертэнзіі (на 47% для сісталічнага ПЕКЛА і на 38% для дыясталічнага ПЕКЛА, пры p

Літаратура

1. Лазебник Л.Б., Комиссаренко І.А., Милюкова О.М. «сісталічны артэрыяльная гіпертанія ў пажылых». РМЖ, 1997; 5 (20) :28-36

2. The ALLHAT Officers and Coordinators. «Major Outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin- converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic ». JAMA, 2002; 288: 2981-2997

3. Tepstra WF, May JF, Smit AJ, et al« Long term effect of amlodipine and lisinopril on left ventricular mass and diastolic function in elderly, previously untreated hypertensive patients: the ELVERA trial ». J. Hypertens, 2001; 19: 303-309

4. Ольбинская Л.І., Андрущишина Т.Б., Бялоў А.А.« Эфектыўнасць і бяспека антыгіпертэнзіўнага тэрапіі Диротоном ў хворых хранічнымі абструктыўная захворваннямі лёгкіх ». РМЖ, 2002; 10 (10) :53-57

5. Malacco E., Mancia G., Rappelli A., et al.« Treatment of isolated systolic hypertension: the SHELL study results ». Blood Pressure, 2003; 12:160-167

6. Задионченко У.С., Волкава М.В., Копалова С.М.« Сістэмная і лёгачная гіпертанія пры хранічных неспецифичских захворваннях лёгкіх ». РМЖ, 1996: 4 (12) :6-11

7. Hansson L., Lindholm LH, Ekbom T., et al.« Randomized trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity in the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension -2 Study ». Lancet, 1999; 354:1751-1756

8. Тхостова Э.Б.« Клінічная эфектыўнасць інгібітару АПФ лизиноприла ў хворых сардэчна-сасудзістымі захворваннямі ». РМЖ, 2001; 9 (18) :22-29

9. Дварэцкі Л.І.« Артэрыяльная гіпертанія ў хворых ХОБЛ ». РМЖ, 2003; 11 (28): 21-28

10 . Staessen JA, Den Hold E., Celis H., et al «Antihypertensive treatment based on convenional or home blood pressure measurement". Am. J. Hypertens, 2003; 16:63 A

11. Арабидзе Г.Г. , Белавусаў Ю.Б., Карпаў Ю.А. «Артэрыяльная гіпертанія. Даведачнае кіраўніцтва для ўрачоў». М., «Рэмедыум», 1999
Апублікавана з дазволу адміністрацыі Рускага Медыцынскага Часопіса.
Аб эфектыўнасці і бяспекі прымянення Кардиодарона (амиодарона) для прафілактыкі раптоўнай смерці ў хворых ИБС
М.П. Маслава,

Кафедра факультэцкай тэрапіі СПБГМУ ім. акад. І.П. Паўлава

Раптоўная смерць звычайна звязана з так званымі "злаякаснымі" формамі парушэнняў сардэчнага рытму – фибрилляцией жалудачкаў (ФЖ) і нярэдка папярэдняй ёй жалудачкавай тахікардыяй (ЖТ). У 40% выпадкаў ФЖ, калі своечасова не праводзяцца экстранныя мерапрыемствы неадкладнай дапамогі, завяршаецца смяротным зыходам.

Сярод шматлікіх фактараў рызыкі нд пры інфаркце міякарда найбольш значныя, па дадзеных большасці аўтараў [Р.К. Шлант, Р.У. Аляксандраў, 1998; А.У. Шляхто.Т.Л. Рудакова, 1999], наступныя ::

"Познія "парушэнні рытму ў выглядзе ФЖ або ЖТ, якія ўзнікаюць на 2-5 суткі ад пачатку захворвання.

Характэрна, што" познія "парушэнні рытму сэрца назіраюцца пры шырокіх зонах некрозу і часта

рэцыдывавальны. У супрацьлегласць гэтаму," раннія "арытміі, якія ўзнікаюць у першыя суткі, не залежаць ад

велічыні некрозу; пасля паспяховага лячэння яны звычайна не рэцыдывавальны і не аказваюць істотнага

ўплыву на прагноз.

жалудачкавай Экстрасісталія (ЖЭ). Устаноўлена, што пры наяўнасці больш за 10 ЖЭ у гадзіну ў хворы�

ИБС рызыка раптоўнай смерці павялічваецца ў 2 разы [Ю.Б. Белавусаў, 2000]. Познія ЖЭ з доўгім інтэрвалам счаплення больш за 600 мс таксама часта індукуюць ЖТ [М.С. Кушаковский, 1992]. Аднак некаторыя аўтары [Ю.Н, Рыгоркавых, 2001] аспрэчваюць такое меркаванне і лічаць, што частыя ЖЭ і нават з кароткімі прабежкамі ЖТ ў хворых, якія перанеслі інфаркт міякарда, не выклікаюць небяспекі і не патрабуюць противоаритмической тэрапіі, калі фракцыя выкіду (ФВ) больш за 40%. Шматгадовыя назірання нашай клінікі не дазваляюць пагадзіцца з такой рэкамендацыяй. У якасці прыкладу прыводзіцца наступны выпадак. Хворы Ф., 47 гадоў. Дыягназ: ИБС. Стэнакардыя напругі II ф.к. На ЭКГ ў стане спакою назіраліся адзінкавыя ЖЭ. Пры велоэргометрической спробе на 2-й хвіліне 2-й ступені нагрузкі (100 Вт) зарэгістраваныя зрушэнне сегмента ST і частыя ЖЭ, а на 3-й хвіліне той жа нагрузкі з'явіліся парныя ЖЭ (мал. 1).

У аднаўленчым перыядзе апісаныя змены не рэгістраваліся. Хвораму прызначана лячэнне нітратамі, бэта-адреноблокаторами і прапанаваная шпіталізацыя ў клініку, ад якой хворы адмовіўся. Пры вывучэнні анамнезу высветлілася, што прызначанага лячэння хворы не праводзіў і праз месяц пасля кансультацыі ён раптам памёр па дарозе на працу .

Прагрэсуючая сардэчная недастатковасць (СН) III-IV ст. (па кл. NYH А) пры ИБС схіляе да воз-никновению злаякасных парушэнняў рытму. Паказана, што зніжэнне ФВ левага страўнічка менш за 40% зна-значны павялічвае рызыка раптоўнай смерці.

перадсардэчна парушэнні сардэчнага рытму ў форме параксізмы фибрилляции і трапятанні перадсэрдзяў, паколькі яны адлюстроўваюць і падтрымліваюць электрычную нестабільнасць міякарда.

Паўторны інфаркт міякарда таксама багаты развіццём ЖТ і ФЖ.

Пры наяўнасці гэтых і магчыма іншых фактараў рызыкі нд ў хворых ИБС неабходна неадкладна праводзіць прафілактычныя мерапрыемствы. Перш за ўсё, трэба здабыць здаровы лад жыцця, адмовіцца ад шкодных звычак, асабліва ад курэння; у курцоў нд назіраецца амаль у 2 разы часцей, чым у якія не паляць. Аднак вырашальную ролю ў прафілактыцы нд гуляе медыкаментозная тэрапія.

Важна адзначыць, што разам з традыцыйнай тэрапіяй ИБС (нітраты, інгібітары АПФ і інш) важнае месца павінны займаць антіарітміческое сродкі.

На працягу апошняга дзесяцігоддзя выканана вялікая колькасць многоцентрового плацебоконтролиру-емых даследаванняў , прысвечаных выбару найбольш рацыянальных лекаў для прафілактыкі раптоўнай смерці (CAST, 1989; BASIS, 1990; CASCADE, 1993; GESICA, 1994; EMIAT, 1997; CAMIAT, 1997 і інш.) У выніку было ўстаноўлена, што антіарітміческое прэпараты, якія адносяцца да I класу (хинидин, флеко-инид, этмозин і інш), памяншаюць выжывальнасць хворых з ИБС і, такім чынам, не могуць быць выкарыстаны для прафілактыкі нд Найбольш эфектыўнымі для папярэджання жизнеугрожающих арытмій апынуліся прэпараты II класа (бэта-блокаторы) і III класа (амиодарон і соталол). Агульным ўласцівасцю гэтых прэпаратаў з'яўляецца антиадренергическая актыўнасць. Пры параўнальнай ацэнцы эфектыўнасці гэтых 3-х прэпаратаў для прафілактыкі ВС, на думку большасці даследчыкаў, на першае месца выйшаў амиодарон. Эвалюцыя клінічнага прымянення амиодарона на працягу апошніх 30 гадоў зведала пэўныя змены . Спачатку гэты прэпарат выкарыстоўваўся як антиангинальное сродак, а ў апошнія 10-15 гадоў ён стаў прыярытэтным сродкам для лячэння і прафілактыкі парушэнняў сардэчнага рытму .31 траўня – Сусветная Арганізацыя Аховы здароўя аб'явіла "Днём без тытуню".

На думку прадстаўнікоў СААЗ, якія адказваюць за прамоўшан гэтай акцыі, нават самыя злосныя курцы ў стане хоць бы адзін дзень у годзе пражыць без тытуню.

Па дадзеных экспертаў СААЗ, у свеце налічваецца мільярд 300 мільёнаў прыхільнікаў згубнай звычкі, а паводле прагнозаў сацыёлагаў, якія супрацоўнічаюць з СААЗ, да 2025 года курцоў у свеце стане на 400 мільёнаў больш. Лекары сцвярджаюць, што кожны год ад хвароб, звязаных з курэннем, памірае амаль 5 мільёнаў чалавек.

Аптымісты, з Сусветнай Арганізацыі, спасылаючыся на меркаванне аўтарытэтных лекараў, якія праводзілі ўсёабдымныя даследаванні, сцвярджаюць, што ўжо праз 20 хвілін пасля таго, як вы дакурыць апошнюю цыгарэту, артэрыяльны ціск знізіцца да нармальнага, адновіцца праца сэрца і палепшыцца кровазабеспячэнне канечнасцяў. Праз яшчэ 8 гадзінаў нармалізуецца ўтрыманне кіслароду ў крыві.

У тым выпадку, калі вы чалавек волі і зможаце не паліць больш за двое сутак, у вашым распараджэнні будуць смак і пах – вы зможаце адчуць іх вастрэй. Тыдзень без тытуню хутчэй за ўсё палепшыць колер вашага асобы, пазбавіць ад непрыемнага паху ад скуры і валасоў. Лекары сцвярджаюць, што праз месяц пасля таго як вы ў апошні раз зацягнуліся "палачкай здароўя" вам стане лягчэй дыхаць, пройдзе галаўны боль, кашаль і стома.

Крыніца: MIGnews.com

Некаторыя асаблівасці лячэння артэрыяльнай гіпертаніі ў пажылых хворых з хранічнымі абструктыўная захворваннямі лёгкі�

Ю.А. Карпаў, А.У. Сарокін Паступовае старэнне насельніцтва павялічвае встречаемості сардэчна-судзінкавых хвароб і захворванняў органаў дыхання ў паўсядзённым медычнай практыцы. Артэрыяльная гіпертанія (АГ) – адно з самых частых захворванняў у сталым узросце (сустракаецца ў 30-50% асоб старэйшых за 60 гадоў), якое патрабуе, як бясспрэчна даказана, працяглага прыёму гіпотэнзіўным прэпаратаў. У той жа час нярэдка спадарожныя пажылому ўзросту хранічныя хваробы іншых органаў робяць лячэнне АГ няпростай задачай. Для паспяховай дыягностыкі, адэкватнага падбору медыкаментозных сродкаў і кантролю за эфектыўнасцю і бяспекай лячэння лекар павінен улічваць фізіялагічныя, клінічныя і паводніцкія асаблівасці асоб пажылога ўзросту (табл. 1 і 2), а таксама асаблівасці фармакодінамікі ў пажылых хворых. Дыягностыка, ацэнка цяжару і прагноз пры АГ ў пажылых маюць шэраг важных асаблівасцяў (табл. 3). З-за высокай распаўсюджанасці АГ ў сталым узросце (асабліва ізаляванага павышэння сісталічнага ПЕКЛА), гэта захворванне доўгі час лічылі параўнальна дабраякасным узроставым зьмену. Актыўны антыгіпертэнзіўнага лячэнне пажылым хворым пачыналі толькі пры выяўленых клінічных сімптомах, паколькі лекары асцерагаліся празмернага зніжэння ПЕКЛА і больш частых, чым у маладым узросце, пабочных эфектаў лекавай тэрапіі. Аднак да пачатку 90-х гадоў XX ст было паказана, што нават у пажылых рэгулярная працяглая антыгіпертэнзіўнага тэрапія, незалежна ад сімптомаў, пэўна зніжае рызыку асноўных сардэчна-судзінкавых ускладненняў АГ – мазгавога інсульту, інфаркту міякарда і сардэчна-сасудзістай смяротнасці. Мета-аналіз 5 рандомізірованный клінічных даследаванняў, у якіх удзельнічалі больш за 12 тысяч хворых старэй 60 гадоў, паказаў, што актыўны зніжэнне ПЕКЛА суправаджалася зніжэннем сардэчна-сасудзістай смяротнасці на 23%, выпадкаў ИБС – на 19%, выпадкаў сардэчнай недастатковасці – на 48%, частоты інсультаў – на 34%. Хранічныя абструктыўная хваробы лёгкіх (ХОБЛ), нярэдка спадарожныя пажылому ўзросту, істотна ўплываюць на асаблівасці клінічнай карціны АГ, медыкаментозную тактыку і наступнае дынамічнае назіранне хворых з АГ. ХОБЛ вызначаюць, як хранічнае павольна прагрэсавальнае захворванне, якое характарызуецца незваротнай або часткова зварачальным (пры прымяненні бронхолитиков або іншага лячэння) абструкцыяй бранхіяльнага дрэва. Да ХОБЛ адносяць бранхіяльную астму, хранічны бранхіт, эмфізэму лёгкіх і Бронхаэктатычная хвароба. Частае спалучэнне ХОБЛ і АГ ў сталым узросце дало падставу для дыскусій аб магчымым існаванні асаблівай, «пульмогенной» формы АГ. Пакідаючы за рамкамі дадзенага артыкула палеміку аб прычынна-следчых ўзаемаадносінах этыялагічных і патогенетіческіх звёнаў гэтых захворванняў, заўважым, што спалучэнне АГ і ХОБЛ накладвае вядомыя абмежаванні як на выбар і камбінаванне антыгіпертэнзіўнага сродкаў, так і на тактыку лячэння бронхообструктивного сіндрому.
Асаблівасці лячэння ХОБЛ на фоне антыгіпертэнзіўнага тэрапіі

Як правіла, антыбіётыкі, муколитические і адхарквальныя прэпараты, прызначаныя хворым з ХОБЛ, на працягу АГ і эфектыўнасць гіпотэнзіўное тэрапіі не ўплываюць. Некалькі інакш ідзе справу з прэпаратамі, якія паляпшаюць бранхіяльную праходнасць. Інгаляцыі? -Адреномиметиков ў вялікіх дозах здольныя выклікаць у хворых АГ тахікардыю і справакаваць павышэнне ПЕКЛА – аж да гіпэртанічнага крызу. Інгібітар фосфодиэстеразы амінафілін і теофиллиновые вытворныя, якія валодаюць бронхолитическими ўласцівасцямі, здольныя выклікаць тахікардыю, аднак падвышэнне ПЕКЛА на гэтым фоне звычайна кароткачасова і рэдка прыводзіць да істотнай дэстабілізацыі стану. Часам прызначаныя пры ХОБЛ для купіравання / прафілактыкі бронхаспазму інгаляцыі стэроідных сродкаў на ПЕКЛА звычайна не ўплываюць. У тых выпадках, калі патрабуецца працяглы прыём стэроідных гармонаў ўнутр, верагодная затрымка вадкасці, павелічэнне вагі і павышэнне ПЕКЛА – у рамках лекавага сіндрому Кушинга. У падобных выпадках карэкцыю павышанага ПЕКЛА праводзяць, у першую чаргу, диуретиками.

Асаблівасці лячэння артэрыяльнай гіпертаніі на фоне ХОБЛ

Неселективные? -Адреноблокаторы, здольныя павышаць тонус дробных і сярэдніх бронх, пагаршаючы тым самым вентыляцыю лёгкіх і пагаршаючы гіпаксемія. Прызначэння гэтых сродкаў пры АГ на фоне ХОБЛ варта пазбягаць. Кардиоселективные? -Адреноблокаторы пажылым хворым з гіпотэнзіўное мэтай прызначаюць па строгім паказаннях (спадарожныя стэнакардыя, тахіарытміяй), лячэнне пачынаюць з малых доз і пры першых прыкметах пагаршэння дыхальнай дысфункцыі – спыняюць. Пры працяглым плыні ХОБЛ нярэдка фарміруецца симптомокомплекс «лёгачнага сэрца». Фармакодінамікі некаторых антыгіпертэнзіўнага прэпаратаў пры гэтым змяняецца, што варта абавязкова ўлічваць падчас падбору і правядзення працяглага лячэння АГ. Напрыклад, нярэдка сустракаюцца пры «лёгачнай сэрца» парушэнні сардэчнага рытму і праводнасці (синоатриальные і атрио-вентрикулярные блакады, брадиаритмии) рэзка абмяжоўваюць прымяненне з гіпотэнзіўное мэтай нават кардиоселективных? -Адреноблокаторов і некаторых антаганістаў кальцыя (верапаміл і дилтиазема) – з-за высокай рызыкі прыпынку сэрца. Тиазидные диуретики з'яўляюцца ў сучасных метадычных рэкамендацыях «краевугольным каменем» антыгіпертэнзіўнага тэрапіі з неаднаразова пацверджанай высокай прафілактычнай эфектыўнасцю. Диуретики не змяняюць вентыляцыйнай-перфузионные характарыстыкі малога круга кровазвароту – паколькі непасрэдна не ўплываюць на тонус лёгачных артэрыёл, дробных і сярэдніх бронх. Таму наяўнасць ХОБЛ не абмяжоўвае прымяненне диуретиков для лячэння АГ.

Спадарожная сардэчная недастатковасць – дадатковы аргумент на карысць прызначэння диуретиков, паколькі яны зніжаюць падвышаны ціск у лёгачных капілярах. Аднак у падобных выпадках тиазидные диуретики замяняюць або камбінуюць з петлевой (фуросемид, буметанид, этакриновая кіслата). Пры дэкампенсацыі хранічнага «лёгачнага сэрца» з развіццём недастатковасці кровазвароту па вялікім коле петлевой диуретики становяцца пераважней тиазидных. У той жевремя, улічваючы асаблівасці пажылога ўзросту, пры працяглай дыўрэціческое тэрапіі неабходны дбайны кантроль за бяспекай (рэгулярнае вызначэнне электролітного складу плазмы і пры з'яўленні гипокалиемии, як фактары рызыкі сардэчных арытмій – актыўны прызначэнне калийсберегающих прэпаратаў). Антаганісты кальцыя (АК) лічацца прэпаратамі выбару пры лячэнні АГ на фоне ХОБЛ, паколькі, нараўне са здольнасцю пашыраць артэрыі вялікага круга, валодаюць ўласцівасцямі бронходилататоров, паляпшаючы тым самым вентыляцыю лёгкіх. Бронходилатирующие ўласцівасці выяўлены ў фенилалкиламинов, дигидропиридинов кароткага і доўгага дзеяння, у меншай ступені – у бензодиазепиновых АК. Аднак занадта вялікія дозы АК здольныя душыць кампенсаторных вазоконстрикцию дробных бранхіяльных артэрыёл і ў гэтых выпадках могуць парушаць вентыляцыйнай-перфузионное суадносіны і ўзмацняць гіпаксемія. Таму, пры неабходнасці ўзмацнення гіпотэнзіўного эфекту АК у хворага з ХОБЛ мэтазгодней не павялічваць яго дозу, а дадаць гіпотэнзіўным прэпарат іншага класа (диуретик, блокаторы ангиотензиновых рэцэптараў, інгібітар АПФ). Ужыванне антыгіпертэнзіўнага сродкаў «цэнтральнага» дзеянні пры спадарожных ХОБЛ лічыцца бяспечным. Клонидин з'яўляецца? -Адреномиметиком, аднак дзейнічае пераважна на? -Адренорецепторы сосудодвигательного цэнтра галаўнога мозгу, таму яго ўплыў на дробныя пасудзіны слізістай абалонкі дыхальных шляхоў нязначна. Паведамленняў аб сур'ёзным пагаршэнні дыхання пры ХОБЛ на фоне лячэння АГ метилдофой, гуанфацином і моксонидином да гэтага часу няма. Варта, аднак, заўважыць, што гэтая група прэпаратаў у большасці краін для лячэння АГ ў пажылых амаль не выкарыстоўваецца з-за недаказанасці паляпшэння прагнозу і магчымасці развіцця пабочных эфектаў. Інгібітары ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) у тэрапеўтычных дозах не ўплываюць на лёгачныя перфузию і вентыляцыю, нягледзячы на ​​даказанае ўдзел лёгкіх у сінтэзе АПФ. Таму пры неабходнасці прызначэння гіпотэнзіўного прэпарата хвораму ХОБЛ інгібітары АПФ з'яўляюцца аднымі са сродкаў першага выбару.

У шэрагу інгібітараў АПФ, якія выкарыстоўваюцца для лячэння АГ, выгаднымі для пажылых хворых тэрапеўтычнымі якасцямі валодае лизиноприл – лизиновое вытворнае эналаприла. У адрозненне ад большасці інгібітараў АПФ, лизиноприл не падвяргаецца ў арганізме биотрансформации для адукацыі актыўных метабалітаў, а таксама не ўтрымлівае сульфгидрильную групу, якая служыць прычынай шэрагу пабочных эфектаў. Лизиноприл можна прызначаць пры ўмеранай пячоначнай недастатковасці, паколькі ён не метаболізіруется ў печані, а экскретируется ныркамі у нязменным выглядзе. Ежа не ўплывае на біодоступность лизиноприла. У пажылых хворых яго абсорбцыі не мяняецца. Кліранс лизиноприла карэлюе з кліранс креатініна, таму з узроставымі зменамі вылучальнай функцыі нырак змяняецца і хуткасць выводзін прэпарата з арганізма. Пры хранічнай нырачнай недастатковасці патрабуецца карэкцыя дозы лизиноприла. Дыхальная недастатковасць, у тым ліку на фоне ХОБЛ, не з'яўляецца супрацьпаказаннем да прызначэння прэпарата для пастаяннага прыёму. Лизиноприл валодае вялікім сродством з АПФ, чым эналаприлат і каптоприл, і здольны інгібіраваць як плазменны, так і тканкавай АПФ. Уплыў лизиноприла на плазменную канцэнтрацыю ангиотензина II, актыўнасць АПФ, рэнін і ўзровень альдостерона пачынаецца праз 2-3 ч, дасягае максімуму да 6-8 ч. Актыўнасць АПФ інгібіруе лизиноприлом на 12-24 ч. Прэпарат прызначаюць унутр аднакратна. Пажылым хворым лячэнне пачынаюць з аднаразовага прыёму 2,5-5 мг / сут., Пры добрай пераноснасці на 7-10 сут. дозу павялічваюць да 10-20 мг / сут. Гіпотэнзіўным эфект прэпарата захоўваецца не менш за 24 ч. У некалькіх даследаваннях з правядзеннем сутачнага мониторирования ПЕКЛА паказаны мяккі і ўстойлівы антыгіпертэнзіўнага эфект лизиноприла з захаваннем сутачнага рытму і дастатковым па працягласці гіпотэнзіўным дзеяннем, якія перакрываюць магчымыя перапады ПЕКЛА ў раннія ранішнія гадзіны. Гэта асабліва важна для пажылых хворых, паколькі яны асабліва схільныя раптоўным сардэчна-сасудзістых ускладненняў (востры каранарны сіндром, мазгавой інсульт), у аснове якіх могуць быць перадранішні ваганні ПЕКЛА.
У некалькіх параўнальных выпрабаваннях даказана, што па выяўленасці гіпотэнзіўного эфекту монотерапіі лизиноприлом не саступае такім прэпаратаў, як эналаприл, гидрохлортиазид, верапаміл і нифедипин. Падобна іншым інгібітару АПФ, антыгіпертэнзіўнага эфектыўнасць лизиноприла павялічваецца ў камбінацыі з тиазидными диуретиками. Самастойнага ўплыву на частату сардэчных скарачэнняў лизиноприл не аказвае. У рамках даследаванні DESIRE праф. Л.І. Ольбинская і соавт. спецыяльна вывучалі эфектыўнасць і бяспека 12-тыднёвай гіпотэнзіўное монотерапіі лизиноприлом ў 31 хворага з мяккай і ўмеранай АГ на фоне ХОБЛ. У групе з 9 мужчын і 22 жанчын (сярэдні ўзрост 53,7 ± 5,6 гадоў), якім прызначалі лизиноприл ў дозе 10 мг / сут. з наступным падвышэннем да 20 мг / сут. на 4 тыдні прыёму, былі вылучаныя ў якасці асноўнай групы 17 чалавек з спадарожнымі ХОБЛ. За асноўнай і кантрольнай групамі праводзілі дынамічнае назіранне з кантролем клінічных сімптомаў, клінічным вызначэннем і сутачным мониторированием ПЕКЛА, даследаваннем параметраў гемадынамікі і дыхальнай функцыі. Выяўлена, што ў хворых з ХОБЛ лизиноприл аказаў пэўнае гіпотэнзіўное дзеянне, зніжаючы як сісталічны, так і дыясталічны ПЕКЛА (са 150/89 мм рт.сл. да 131/78 мм рт.сл.), а таксама знізіў асераднёныя паказчыкі сісталічнага і дыясталічнага ПЕКЛА на працягу дня і ночы. Пэўных змяненняў частаты сардэчных скарачэнняў на фоне прыёму лизиноприла не выяўлена. Сярод хворых з ХОБЛ лизиноприл пэўна знізіў індэкс часу гіпертэнзіі (на 47% для сісталічнага ПЕКЛА і на 38% для дыясталічнага ПЕКЛА, пры p

Літаратура

1. Лазебник Л.Б., Комиссаренко І.А., Милюкова О.М. «сісталічны артэрыяльная гіпертанія ў пажылых». РМЖ, 1997; 5 (20) :28-36

2. The ALLHAT Officers and Coordinators. «Major Outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin- converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic ». JAMA, 2002; 288: 2981-2997

3. Tepstra WF, May JF, Smit AJ, et al« Long term effect of amlodipine and lisinopril on left ventricular mass and diastolic function in elderly, previously untreated hypertensive patients: the ELVERA trial ». J. Hypertens, 2001; 19: 303-309

4. Ольбинская Л.І., Андрущишина Т.Б., Бялоў А.А.« Эфектыўнасць і бяспека антыгіпертэнзіўнага тэрапіі Диротоном ў хворых хранічнымі абструктыўная захворваннямі лёгкіх ». РМЖ, 2002; 10 (10) :53-57

5. Malacco E., Mancia G., Rappelli A., et al.« Treatment of isolated systolic hypertension: the SHELL study results ». Blood Pressure, 2003; 12:160-167

6. Задионченко У.С., Волкава М.В., Копалова С.М.« Сістэмная і лёгачная гіпертанія пры хранічных неспецифичских захворваннях лёгкіх ». РМЖ, 1996: 4 (12) :6-11

7. Hansson L., Lindholm LH, Ekbom T., et al.« Randomized trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity in the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension -2 Study ». Lancet, 1999; 354:1751-1756 8. Тхостова Э.Б.« Клінічная эфектыўнасць інгібітару АПФ лизиноприла ў хворых сардэчна-сасудзістымі захворваннямі ». РМЖ, 2001; 9 (18) :22-29

9. Дварэцкі Л.І.« Артэрыяльная гіпертанія ў хворых ХОБЛ ». РМЖ, 2003; 11 (28): 21-28

10 . Staessen JA, Den Hold E., Celis H., et al «Antihypertensive treatment based on convenional or home blood pressure measurement". Am. J. Hypertens, 2003; 16:63 A

11. Арабидзе Г.Г. , Белавусаў Ю.Б., Карпаў Ю.А. «Артэрыяльная гіпертанія. Даведачнае кіраўніцтва для ўрачоў». М., «Рэмедыум», 1999

Апублікавана з дазволу адміністрацыі Рускага Медыцынскага Часопіса.

Аб эфектыўнасці і бяспекі прымянення Кардиодарона (амиодарона) для прафілактыкі раптоўнай смерці ў хворых ИБС

М.П. Маслава, Кафедра факультэцкай тэрапіі СПБГМУ ім. акад. І.П. Паўлава

Раптоўная смерць звычайна звязана з так званымі "злаякаснымі" формамі парушэнняў сардэчнага рытму – фибрилляцией жалудачкаў (ФЖ) і нярэдка папярэдняй ёй жалудачкавай тахікардыяй (ЖТ). У 40% выпадкаў ФЖ, калі своечасова не праводзяцца экстранныя мерапрыемствы неадкладнай дапамогі, завяршаецца смяротным зыходам.

Сярод шматлікіх фактараў рызыкі нд пры інфаркце міякарда найбольш значныя, па дадзеных большасці аўтараў [Р.К. Шлант, Р.У. Аляксандраў, 1998; А.У. Шляхто.Т.Л. Рудакова, 1999], наступныя ::

"Познія "парушэнні рытму ў выглядзе ФЖ або ЖТ, якія ўзнікаюць на 2-5 суткі ад пачатку захворвання.

Характэрна, што" познія "парушэнні рытму сэрца назіраюцца пры шырокіх зонах некрозу і часта

рэцыдывавальны. У супрацьлегласць гэтаму," раннія "арытміі, якія ўзнікаюць у першыя суткі, не залежаць ад

велічыні некрозу; пасля паспяховага лячэння яны звычайна не рэцыдывавальны і не аказваюць істотнага

ўплыву на прагноз.

жалудачкавай Экстрасісталія (ЖЭ). Устаноўлена, што пры наяўнасці больш за 10 ЖЭ у гадзіну ў хворы�

ИБС рызыка раптоўнай смерці павялічваецца ў 2 разы [Ю.Б. Белавусаў, 2000]. Познія ЖЭ з доўгім інтэрвалам счаплення больш за 600 мс таксама часта індукуюць ЖТ [М.С. Кушаковский, 1992]. Аднак некаторыя аўтары [Ю.Н, Рыгоркавых, 2001] аспрэчваюць такое меркаванне і лічаць, што частыя ЖЭ і нават з кароткімі прабежкамі ЖТ ў хворых, якія перанеслі інфаркт міякарда, не выклікаюць небяспекі і не патрабуюць противоаритмической тэрапіі, калі фракцыя выкіду (ФВ) больш за 40%. Шматгадовыя назірання нашай клінікі не дазваляюць пагадзіцца з такой рэкамендацыяй. У якасці прыкладу прыводзіцца наступны выпадак. Хворы Ф., 47 гадоў. Дыягназ: ИБС. Стэнакардыя напругі II ф.к. На ЭКГ ў стане спакою назіраліся адзінкавыя ЖЭ. Пры велоэргометрической спробе на 2-й хвіліне 2-й ступені нагрузкі (100 Вт) зарэгістраваныя зрушэнне сегмента ST і частыя ЖЭ, а на 3-й хвіліне той жа нагрузкі з'явіліся парныя ЖЭ (мал. 1).

У аднаўленчым перыядзе апісаныя змены не рэгістраваліся. Хвораму прызначана лячэнне нітратамі, бэта-адреноблокаторами і прапанаваная шпіталізацыя ў клініку, ад якой хворы адмовіўся. Пры вывучэнні анамнезу высветлілася, што прызначанага лячэння хворы не праводзіў і праз месяц пасля кансультацыі ён раптам памёр па дарозе на працу .

Прагрэсуючая сардэчная недастатковасць (СН) III-IV ст. (па кл. NYH А) пры ИБС схіляе да воз-никновению злаякасных парушэнняў рытму. Паказана, што зніжэнне ФВ левага страўнічка менш за 40% зна-значны павялічвае рызыка раптоўнай смерці.

перадсардэчна парушэнні сардэчнага рытму ў форме параксізмы фибрилляции і трапятанні перадсэрдзяў, паколькі яны адлюстроўваюць і падтрымліваюць электрычную нестабільнасць міякарда. Паўторны інфаркт міякарда таксама багаты развіццём ЖТ і ФЖ.

Пры наяўнасці гэтых і магчыма іншых фактараў рызыкі нд ў хворых ИБС неабходна неадкладна праводзіць прафілактычныя мерапрыемствы. Перш за ўсё, трэба здабыць здаровы лад жыцця, адмовіцца ад шкодных звычак, асабліва ад курэння; у курцоў нд назіраецца амаль у 2 разы часцей, чым у якія не паляць. Аднак вырашальную ролю ў прафілактыцы нд гуляе медыкаментозная тэрапія.

Важна адзначыць, што разам з традыцыйнай тэрапіяй ИБС (нітраты, інгібітары АПФ і інш) важнае месца павінны займаць антіарітміческое сродкі.

На працягу апошняга дзесяцігоддзя выканана вялікая колькасць многоцентрового плацебоконтролиру-емых даследаванняў , прысвечаных выбару найбольш рацыянальных лекаў для прафілактыкі раптоўнай смерці (CAST, 1989; BASIS, 1990; CASCADE, 1993; GESICA, 1994; EMIAT, 1997; CAMIAT, 1997 і інш.) У выніку было ўстаноўлена, што антіарітміческое прэпараты, якія адносяцца да I класу (хинидин, флеко-инид, этмозин і інш), памяншаюць выжывальнасць хворых з ИБС і, такім чынам, не могуць быць выкарыстаны для прафілактыкі нд Найбольш эфектыўнымі для папярэджання жизнеугрожающих арытмій апынуліся прэпараты II класа (бэта-блокаторы) і III класа (амиодарон і соталол). Агульным ўласцівасцю гэтых прэпаратаў з'яўляецца антиадренергическая актыўнасць. Пры параўнальнай ацэнцы эфектыўнасці гэтых 3-х прэпаратаў для прафілактыкі ВС, на думку большасці даследчыкаў, на першае месца выйшаў амиодарон. Эвалюцыя клінічнага прымянення амиодарона на працягу апошніх 30 гадоў зведала пэўныя змены . Спачатку гэты прэпарат выкарыстоўваўся як антиангинальное сродак, а ў апошнія 10-15 гадоў ён стаў прыярытэтным сродкам для лячэння і прафілактыкі парушэнняў сардэчнага рытму .

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • Twitter
  • RSS

Комментарии закрыты.